❓Вопрос от подписчицы:
Почему аспирин в низких дозах используют как антиагрегант, а в более высоких - как анальгетик и жаропонижающее? Как это работает?

💊Аспирин реализует свое действие с помощью неселективного ингибирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ). ЦОГ участвует в синтезе простагландинов, простациклинов и тромбоксанов из арахидоновой кислоты. А эти вещества, в свою очередь, влияют на различные процессы в организме.

Существует два вида ЦОГ: ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (иногда еще пишут о существовании ЦОГ-3 - тот самый ЦОГ, на который действует парацетамол, но тотально наукой он ещё не признан).

🔹ЦОГ-1 называют конституциональной (физиологической), поскольку она постоянно присутствует в тканях и посредством тромбоксана и простагландинов реализует в организме физиологические функции (увеличение продукции слизи в желудке, регуляция кислотности желудка, поддержание функции тромбоцитов и др).

🔹ЦОГ-2 считают индуцибельной (регулируемой) формой, т.к. чаще всего она выделяется специально при возникновении патологических процессов (в частности, при воспалении) и не практически не присутствует в "норме". Простагландины, синтезируемые под действием ЦОГ-2 отвечают за реакцию на патологический процесс — боль и воспаление.

🤔Но на самом деле стоит упомянуть, что такое строгое разделение функций ЦОГ-1 и ЦОГ-2 уже устарело. Было доказано, например, что в некоторых тканях ЦОГ-2 является конституциональной, то есть присутствует в норме постоянно.

❗️Так вот, ЦОГ-1 более чувствительна к аспирину, чем ЦОГ-2, и в низких дозах (до 300 мг/сутки) именно она первой начинает ингибироваться, а значит преимущественно подавляются те процессы, в которых задействована ЦОГ-1 (см выше).

Есть еще ряд особенностей, которые делают эффект низких доз аспирина более точечным.
Например, большинство тканей в организме имеют ядро. В таких тканях достаточно быстро происходит ресинтез ЦОГ, которая была ингибирована аспирином, т.е. при низких дозах препарата тканям удается практически полностью "нейтрализовать" действие аспирина.

🩸А вот у тромбоцитов, в которых происходит синтез тромбоксана, ответственного за агрегацию тромбоцитов и сужение сосудов, ядра нет, поэтому ресинтез ЦОГ идет гораздо медленнее, а эффект ингибирования проявляется в полной мере. Прекращение эффекта аспирина на тромбоциты связано преимущественно с образованием новых тромбоцитов.

🤯 Кроме того, при более высоких дозах аспирина, когда включается более интенсивное ингибированние ЦОГ-2, снижается также синтез простациклина, который наоборот снижал агрегацию тромбоцитов. Таким образом, при более высоких дозах аспирина антиагрегантный эффект в определенной мере «гасится», т.е. эффективность аспирина для профилактики сердечно-сосудистых осложнений снижается…

❓Означает ли избирательное действие аспирина на ЦОГ-1 тромбоцитов то, что аспирин безопасен для желудка?
👎🏻К сожалению, нет. При ежедневном приеме низких доз аспирина есть вполне реальные риски развития желудочно-кишечных осложнений, которые вызваны хоть и менее интенсивным, но длительным воздействием аспирина на ЦОГ-1 в слизистой ЖКТ. Кроме того, аспирин является кислотой и способен оказывать прямое раздражающее действие на жкт при контакте со слизистой.

👩🏻‍⚕️ Но отказываться от низкодозового аспирина тоже не стоит. Доказано, что при корректном назначении польза от применения низких доз аспирина существенно превышает риски желудочно-кишечных осложнений.