Эволюция с открытым концом

Способность живых систем к репликации и “расширению” генома предоставляет им доступ к ранее недоступным степеням свободы (уровням организации), делая эволюцию процессом с открытым концом, а не быстрым процессом, ограниченным поиском локального оптимума на ландшафте приспособленности [1]. Что является финалом эволюции опухоли? Если бы человек жил вечно, какие формы опухолей мы теоретически могли бы увидеть? Терапия даёт нам некоторые ответы. Несколько десятилетий назад пациенты с метастатическим EGFR-позитивным раком легкого погибали в течении года. С появлением ТКИ появилась возможность увидеть следующий этап эволюции – плоскоклеточную или мелкоклеточную трансформацию. После ТКИ можно использовать режим ЕР. Что дальше? Возможна ли эволюция мелкоклеточного рака? Если да, то во что? В плоскоклеточный, а тот в свою очередь в саркомоподобный? А что дальше?

Возможный сценарий показывает анапластический рак щитовидной железы. На рисунке в верхнем правом углу участок папиллярного рака, снизу низкодифференцированного, слева конусом вдаётся анапластический (веретеноклеточный вариант). Различия в строении не связаны с необходимостью приспосабливаться к разным условиям. Они отражают процессы в геноме. В классической интерпретации процесс дедифференцировки = возврат по эволюционной лестнице назад к всевдопротозойному состоянию – это мнимый предел эволюции. На самом деле в опухоли сформировались новые уровни организации. Посмотрим на сосудистую сеть в крупном участке анапластического компонента (см. рис. CD34) – тут точно примитивная неорганизованная (хаотическая) сосудистая сеть? Нет. Перед нами очень высокоорганизованная архитектура. Опухоль создала новый уровень со своим ландшафтом приспособленности. Она усложняется в процессе «дедифференцировки». Какую эволюцию нам ждать при возможности бесконечного наблюдения? Ответ известен – одну из форм саркоматозной дифференцировки – для анапластического рака описаны как минимум рабдоидная, хондроидная, остеоидная…

#свойство2 #свойство3