Новиков МедТех

Первый вариант под мой любимый тип музыки в инсте

Как я провожу это лето 🌞

Сегодня выступал на неврологическом конгрессе «Нейровесна» и рассказывал о том, что и как мы делаем в контексте образования связи фундаментальная наука —> прикладная —> клиника и наш опыт взаимодействия в неврологической среде.

В нашей секции, под чуткой модерацией Аллы Панченко, обсуждались вопросы коммуникации стартапов (в том числе на стадии идеи), университетских структур и практик выстраивания эффективной коммуникации.

Очень рад был видеть старших коллег-цефалголов, которые мощным составом десантировались сегодня со своими докладами на Трубецкой 8.
Я рассказал на примере Tongo-test, как работают такие идеи, какие этапы их реализации существуют и какой должен получиться результат на выходе.

Первый пациент по диссеру. Важная и волнительная веха для меня

Ну чо народ, погнали…

🧬 CGRP и микроРНК: почему мы не останавливаемся на одном только пептиде

Если вы подписаны на этот канал, то уже 100% слышали про CGRP — ключевой медиатор мигренозного приступа. Он выделяется из периваскулярных окончаний (нервы около сосудов) тройничного нерва, иннервирующих твёрдую мозговую оболочку, что вызывает расширение сосудов и запускает нейрогенное воспаление. Именно этот механизм прерывается при действии современных таргетных препаратов — моноклональных антител к CGRP/CGRP-рецептору и гепантов, применяемых как для профилактики, так и для купирования приступов.

💡 Фан факт: CGRP рождается из того же гена, что и кальцитонин — гормон, который тормозит разрушение костной ткани. Просто в разных клетках ген «читается» по-разному: в щитовидной железе получается кальцитонин, а в нервных клетках — CGRP. Это называется альтернативный сплайсинг. Одна ДНК, два совершенно разных белка с разными задачами.

Казалось бы, а причём тут микроРНК?

МикроРНК — это крошечные молекулы (~22 нуклеотида), которые не кодируют белки, но управляют тем, насколько активно работают другие гены. Что-то вроде регуляторов громкости для генетической программы.

Некоторые из них связаны с CGRP-путём:
• miR-30a нацелена на мРНК CGRP — при её снижении синтез CGRP усиливается
• miR-34a-5p и miR-382-5p коррелируют с концентрацией CGRP в плазме и повышены при хронической мигрени; после лечения анти-CGRP антителами — снижаются
• miR-155-5p участвует в нейрогенном воспалении: её блокирование уменьшает выброс CGRP в экспериментальных моделях


Почему мы смотрим на оба?
CGRP отражает активность прямо сейчас — он реагирует на приступ и на лечение. МикроРНК — более устойчивый след: в многовариантном анализе именно они, а не CGRP, лучше разграничивали эпизодическую и хроническую мигрень. Вместе эти маркеры дают разную оптику на одну и ту же болезнь. Именно это мы и хотим использовать 🔬

Забрал расходники для исследования)

❗️ДЕДЛАЙН❗️

Напоминаем, что остался всего один день до окончания приема заявок в акселератор SechenovTech

Чтобы подать заявку:
🔵переходите по ссылке регистрации на платформу LeaderID (9 сезон акселератора SechenovTech)
🔵подайте заявку на участие
🔵получите письмо на почту с подтверждением

Подробности программы на официальном сайте акселератора.

Друзья, всем привет!

С этого года я аспирант Сеченовского Университета. Под руководством д.м.н., проф. Ады Равильевны Артеменко и д.б.н. Марины Вячеславовны Немцовой мы запускаем одно из крупнейших исследований мигрени в мире.
Но без вас мы не справимся! Нам нужны здоровые добровольцы для сравнения анализов с пациентами. Это шанс найти новые биомаркеры болезни.

ПОЧЕМУ ЭТО ИСТОРИЧЕСКИЙ МОМЕНТ?
В 2024 году Нобелевскую премию дали за открытие функции микроРНК — «генетических дирижёров», которые регулируют гены. Если они сбиваются, организм даёт сбой.

Мы первые в России (и в мире на такой большой выборке) изучаем, как они влияют на переход мигрени в хроническую форму.

Мы ищем 6 ключевых микроРНК, которые могут быть связаны с мигренью:
• miR-34a — серотонин и центральная сенситизация (накопление боли)
• miR-155 — воспаление нервной системы
• miR-133a — патология тонуса сосудов
• miR-30a — снижает синтез CGRP
• miR-124 — регуляция жизненного цикла нейронов
• miR-181a — синаптическая пластичность, новые нейроны и иммунитет

КТО НУЖЕН?
• Возраст 18–60 лет
• НЕТ мигрени и других хронических болей
• НЕТ серьёзных психических/соматических заболеваний

ЧТО ДЕЛАТЬ?
🔹 Заполнить анкету (15–20 мин)
🔹 1 визит в клинику
🔹 Сдать 1 пробирку крови


БЕСПЛАТНО для вас и бесценно для науки ❤️
Запишитесь по ссылке:
Анкета для контроля

Всем привет!

Осень, как всегда, богата на события. Уже который год посещаю международный конгресс Manage Pain — для меня это традиционное подведение научных итогов года. В этом году особое внимание привлекли новые препараты таргетной терапии — гепанты, таблетированные средства с механизмом действия, сопоставимым с моноклональными антителами. Формат неинъекционного применения значительно расширяет перспективы терапии мигрени и, скорее всего, повысит приверженность пациентов лечению.
Отдельный блок программы был посвящён роли ботулинического токсина в терапии широкого спектра неврологических заболеваний — от бруксизма до фантомно-болевого синдрома. Особенно интересно было послушать о молекулярных механизмах реализации терапевтических эффектов и новых подходах к исследованию путей воздействия.

Вчера, 13 ноября, в МИСИС прошёл международный медицинский инвестиционный форум с двухчасовой питч-сессией. Представлял наш проект, и, был один из моих любимых вопросов про клинические рекомендации))
Очень радостно было встретить кучу знакомых лиц — выпускников SechenovTech и Стартап-академии МШУ Сколково.

Сегодня наконец-то выбрался в лабораторию. Всё больше убеждаюсь, что лабораторный процесс чем-то похож на алхимию — от множества мелких факторов зависит конечный результат. К счастью, начинает вырисовываться нечто действительно интересное.

P.S. Дорогие добровольцы нашего исследования, скоро всё будет сделаем. Осталось немного подождать. Спасибо, что вы с нами!