انجمن علمی نورولوژی

‼️‼️فوری-
#پژوهش_یار
#فراخوان_پژوهش

💫به جهت فراهم اوردن فرصت همکاری و شناسایی ظرفیت‌ها و‌توانایی‌های پژوهشگران علاقه مند به فیلد جراحی اعصاب و‌ستون فقرات
در گروه زیر عضو شوید:

👇👇👇👇👇
لینک مرکز پژوهش در جراحی مغز و اعصاب🧠🧠


📳در این گروه اطلاع رسانی های پژوهشی اعلام میشود، علاقه مندان اعلان حضور میکنند و روزمه خود را ارسال میکنند و بلافاصله پس از تایید، وارد آن فعالیت میشوند.

📌جراحی مغز ( تومورها / اختلالات عروقی/ اعمال جراحی عملکردی جراحی مغز مثل DBS/VNS/ تروما/ مدیریت سایر اختلالات)
📌 جراحی ستون فقرات ( تنگی ها/شکستگی ها/ دفورمیتی ها / تومورها/ اختلالات عروقی)
📌جراحی اعصاب محیطی ( تومورها/ گیرافتادگی ها)
📌 میان رشته ای مثل نانو در جراحی اعصاب/ فارماکولوژی در جراحی اعصاب/ اپیدمیولوژی در جراحی اعصاب/ رادیوانکولوژی و جراحی اعصاب)
📌 هوش مصنوعی در جراحی مغز و اعصاب



👨🏻‍💻👩🏼‍💻افرادی که توانایی پژوهشی خوب همراه با تعهد مناسب دارند، لطفا برای شرکت در فعالیت های جاری پژوهشی انجمن، به ایدی دکتر فرزان فهیم، دبیر و‌ موسس انجمن، پیام بدهند و ضمن معرفی خود به skill ها و‌تجارب پژوهشی خود اشاره کنند.

#پژوهش_یار
#فراخوان_پژوهش_آموزش

👇👇👇👇👇
لینک مرکز پژوهش در جراحی مغز و اعصاب🧠🧠


🔍در انجمن پژوهشی علوم و جراحی اعصاب با ما همراه باشید…
| @NeuroResearchers |

فراخوان بسیار ارزشمند همکاری در جراحی مغز و اعصاب

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#سندرم_رامزی_هانت
#بخش_دوم

سندرم رامزی هانت چیست؟
سندرم رامزی هانت (Herpes Zoster Oticus) یکی از علل مهم فلج محیطی عصب صورت است که در اثر فعال‌شدن مجدد ویروس واریسلا زوستر در مسیر عصب هفتم ایجاد می‌شود.
علائم کلاسیک آن شامل فلج یک‌طرفه صورت، درد شدید گوش و تاول‌های دردناک اطراف یا داخل گوش است. کاهش شنوایی، وزوز گوش، سرگیجه و اختلال چشایی نیز ممکن است رخ دهد.
گاهی بدون ایجاد تاول بروز می‌کند که به آن Zoster Sine Herpete می‌گویند.
تشخیص معمولا بالینی است و در موارد خاص از PCR، ارزیابی شنوایی یا MRI کمک گرفته می‌شود. درمان باید هرچه سریع‌تر آغاز شود و معمولا شامل داروی ضدویروس و کورتیکواستروئید است. کنترل درد و محافظت از چشم در صورت ناتوانی در بستن پلک نیز ضروری است.
⚠️ فلج ناگهانی یک‌طرفه صورت، به‌ویژه همراه با درد گوش، تاول، کاهش شنوایی یا سرگیجه، نیازمند مراجعه سریع پزشکی است؛ زیرا درمان زودهنگام می‌تواند شانس بهبود عصب صورت را افزایش دهد.

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#سندرم_رامزی_هانت
#بخش_اول

سندرم رامزی هانت چیست؟
سندرم رامزی هانت (Herpes Zoster Oticus) یکی از علل مهم فلج محیطی عصب صورت است که در اثر فعال‌شدن مجدد ویروس واریسلا زوستر در مسیر عصب هفتم ایجاد می‌شود.
علائم کلاسیک آن شامل فلج یک‌طرفه صورت، درد شدید گوش و تاول‌های دردناک اطراف یا داخل گوش است. کاهش شنوایی، وزوز گوش، سرگیجه و اختلال چشایی نیز ممکن است رخ دهد.
گاهی بدون ایجاد تاول بروز می‌کند که به آن Zoster Sine Herpete می‌گویند.
تشخیص معمولا بالینی است و در موارد خاص از PCR، ارزیابی شنوایی یا MRI کمک گرفته می‌شود. درمان باید هرچه سریع‌تر آغاز شود و معمولا شامل داروی ضدویروس و کورتیکواستروئید است. کنترل درد و محافظت از چشم در صورت ناتوانی در بستن پلک نیز ضروری است.
⚠️ فلج ناگهانی یک‌طرفه صورت، به‌ویژه همراه با درد گوش، تاول، کاهش شنوایی یا سرگیجه، نیازمند مراجعه سریع پزشکی است؛ زیرا درمان زودهنگام می‌تواند شانس بهبود عصب صورت را افزایش دهد.

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

فراخوان بسیار ارزشمند همکاری در جراحی مغز و اعصاب

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

انجمن علمی نورولوژی pinned a photo

🧠فراخوان همکاری انجمن علمی - دانشجویی جراحی مغز و اعصاب

🧠 بزرگ‌ترین بستر آموزشی، پژوهشی و فناورانه در حیطه علوم و جراحی اعصاب در کشور

🎓انجمن علمی دانشجویی جراحی مغز و اعصاب و ستون فقرات شبکه نخبگان ایران به عنوان بزرگترین انجمن دانشجویی حوزه جراحی مغز و اعصاب، نورولوژی، نوروساینس و Neuro-AI در کشور، اقدام به ارائه درخواست همکاری و‌جذب دانشجویان و متخصصین پویا و نخبه علاقه مند در این شاخه ها میکند:

📝شاخه‌های همکاری شامل:
🔹همکاری در بخش "تیم‌ اجرایی انجمن"
🔹همکاری در بخش "محتواسازان علمی"
🔹همکاری در بخش "پژوهشگران پویا"
🔹همکاری در بخش "سفیران انجمن"
🔹همکاری در بخش "نورو-کست" و "نورو-هاب" و …

🎖مزایا:
🔹گواهی معتبر فعالیت در انجمن
🔹شرکت به صورت رایگان در کلاس‌های آموزشی انجمن
🔹تسهیل ورود به تیم‌های پژوهشی
👇👇👇👇👇👇👇👇👇👇👇👇👇
🔗لینک شرکت در فراخوان

⚠️توجه فرمایید ظرفیت شرکت محدود است!

ما را به دوستان خود معرفی کنید🌱:
🆔@Neuro_Foundation
🆔@Neurosurgery_association
🆔@Neurosurgeryassociation
📱 Linkedin
🌐 neuro-surgery.net

#میگرن_کودکان

🧠میگرن فقط یک سردرد نیست.
یک اختلال عصبی پیچیده که می‌تواند با درد، تهوع، حساسیت به نور و صدا و تغییرات حسی همراه شود.

گاهی برای فهمیدن درد باید اول مغز را بهتر بشناسیم.

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#اخبار_نورولوژی
#تحولات_نوین_در_ترومبکتومی_مکانیکی_و_بازسازی_عروق_مغزی

درمان سکته مغزی ایسکمیک حاد در سال‌های اخیر دستخوش تحولی بنیادین شده است. اگرچه ترومبکتومی مکانیکی (Mechanical Thrombectomy - MT) به عنوان استاندارد طلایی در درمان انسداد عروق بزرگ (LVO) تثبیت شده است، اما رویکردهای نوین در سال‌های ۲۰۲۵ و ۲۰۲۶، تمرکز خود را از رویکرد «یک نسخه برای همه» به سمت «پزشکی دقیق و شخصی‌سازی‌شده» تغییر داده‌اند.

مطالعات و متاآنالیزهای کلیدی منتشر شده در سال ۲۰۲۵ نشان می‌دهند که برای انسداد عروق متوسط (MeVO) و عروق دیستال (DMVO)، برخلاف عروق بزرگ، ترومبکتومی روتین دستاورد عملکردیِ قابل‌توجهی به همراه نداشته و در مواردی با افزایش نرخ خونریزی‌های داخل‌جمجمه‌ای همراه بوده است. این یافته‌ها (از جمله کارآزمایی‌های DISCOUNT و ESCAPE-MeVO) ضرورت گذار به مدل «ترومبکتومی شخصی‌سازی‌شده» را دوچندان کرده است.

امروزه تصمیم‌گیری برای مداخله دیگر صرفاً بر پایه زمان از شروع علائم (Time-window) نیست، بلکه پارامترهای جدیدی تعیین‌کننده هستند:
تصویربرداری پیشرفته:ارزیابی حجم هسته ایسکمیک و وضعیت کولترال‌ها (Collateral status).
آناتومی و محل ضایعه:انتخاب ابزار (مانند stent retrieverهای با پروفایل پایین و کاتترهای آسپیراسیون ظریف‌تر) که مستقیماً با ویژگی‌های آناتومیک و نوع ترومبوس مطابقت داشته باشد First-pass reperfusion: تاکید بر دستیابی به بازپرفیوژن کامل در همان تلاش اول، که ارتباط مستقیمی با کاهش عوارض پروسیجرال و بهبود نتایج عملکردی بلندمدت دارددر بیمارانی که در پنجره زمانی مناسب هستند، ترکیب «درمان ترومبولیتیک (Bridging therapy)» همچنان برتری خود را حفظ کرده است، به طوری که توصیه‌های جدید، استفاده از Tenecteplase (با دوز ۰.۲۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم) را پیش از ترومبکتومی توصیه می‌کنند.
نتیجه‌گیری
چشم‌انداز ۲۰۲۶ در مدیریت سکته مغزی، حرکت به سوی انتخاب هوشمندانه بیمار بر اساس بیومارکرها، ویژگی‌های تصویربرداری و آناتومی عروق است. اگرچه تکنولوژی‌های جدید (مانند ابزارهای دسترسی به عروق بسیار باریک) شانس تکنیکی بازگشایی عروق را افزایش داده‌اند، اما شواهد علمی جدید هشدار می‌دهند که مداخله تهاجمی باید با دقت بالا و برای بیماران منتخب انجام شود. اولویت آینده در این حوزه، استانداردسازی پروتکل‌های درمان MeVO و بهبود دسترسی عادلانه بیماران به مراکز جامع سکته مغزی است.

منابع:
1/2/3

گردآورنده:دکتر معصومه حسین زاده

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

✅یافته‌های آزمایشگاهی و تصویربرداری

در زمان بروز تشنج، مهم‌ترین یافته‌های آزمایشگاهی عبارت بودند از:
هموگلوبین: ۵٫۸ g/dL (کاهش شدید)
سدیم: ۱۳۳ mmol/L (هیپوناترمی خفیف)
پتاسیم: ۳٫۲ mmol/L (هیپوکالمی خفیف)
فسفر: ۰٫۶۱ mmol/L (هیپوفسفاتمی)
BUN: ۵٫۴ mmol/L
Occult blood در مدفوع: مثبت
این یافته‌ها با وجود هیپوناترمی خفیف، همراه با علائم SIADH و نوروتوکسیسیته ناشی از وین‌کریستین تفسیر شدند.

از نظر تصویربرداری، سی‌تی‌اسکن مغز کاملا طبیعی بود و هیچ شواهدی از:
خونریزی داخل جمجمه
ترومبوز سینوس‌های وریدی
ضایعات پارانشیمی مغز
مشاهده نشد. نویسندگان مقاله اشاره کرده‌اند که به دلیل ماهیت گذشته‌نگر مطالعه، MRI و EEG انجام نشده بودند که این موضوع یکی از محدودیت‌های اصلی گزارش محسوب می‌شود.

✅رویکرد تشخیصی، درمان و پیگیری

با توجه به زمان‌بندی دقیق بروز تشنج پس از مصرف همزمان وین‌کریستین و پوزاکونازول، نبود سابقه قبلی تشنج، طبیعی بودن CT مغز و وجود علائم همراه مانند افزایش فشار خون و SIADH، پزشکان تشخیص نوروتوکسیسیته ناشی از تداخل دارویی وین‌کریستین–پوزاکونازول را مطرح کردند. در ابتدا احتمال ترومبوز مغزی نیز بررسی شد، اما تصویربرداری آن را رد کرد.

به محض مطرح شدن این تشخیص، پوزاکونازول قطع شد و بیمار به بخش مراقبت‌های ویژه منتقل گردید. برای کنترل تشنج، ابتدا فنی‌توئین ۱۰۰ میلی‌گرم وریدی تجویز شد. پس از تثبیت وضعیت بیمار، درمان ضدتشنج به لووتیراستام خوراکی ۵۰۰ میلی‌گرم دو بار در روز تغییر یافت و سپس دوز شبانه به ۱۰۰۰ میلی‌گرم افزایش پیدا کرد.

پس از قطع پوزاکونازول و آغاز درمان ضدتشنج، بیمار هیچ حمله تشنجی دیگری را تجربه نکرد. درمان سرطان ادامه یافت و بیمار در تاریخ ۲۶ سپتامبر ۲۰۱۰ با وضعیت عمومی مناسب از بیمارستان ترخیص شد.

منبع:
1

گردآورنده:دکتر پویا آزادبخش

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#با_کیس_درس_بخوانیم
#تداخل_دارویی_نادر_منجر_به_تشنج_یا_آسیب_عصبی

✅تاریخچه، شرح حال و تظاهرات بالینی بیمار

بیمار یک خانم ۱۹ ساله اهل جنوب غرب آسیا با وزن ۴۰ کیلوگرم و قد ۱۵۳ سانتی‌متر بود که در تاریخ ۱۶ ژوئن ۲۰۱۰ به بیمارستان Al-Amal قطر مراجعه کرد و پس از بررسی‌ها، تشخیص لوسمی لنفوبلاستیک حاد (Acute Lymphoblastic Leukemia; ALL) برای وی مطرح شد. بیمار هیچ سابقه قبلی از تشنج، بیماری عصبی یا سابقه خانوادگی صرع نداشت.

پس از تشخیص بیماری، درمان بر اساس پروتکل Berlin-Frankfurt-Munster (BFM) آغاز شد. رژیم شیمی‌درمانی شامل پردنیزولون، وین‌کریستین، دوکسوروبیسین، ال-آسپاراژیناز، متوترکسات داخل نخاعی و هیدروکورتیزون داخل نخاعی بود. از روز هشتم درمان نیز به‌منظور پیشگیری از عفونت‌های قارچی فرصت‌طلب، پوزاکونازول (Posaconazole) با دوز ۲۰۰ میلی‌گرم سه بار در روز به درمان بیمار اضافه شد.

حدود دو هفته پس از شروع درمان، بیمار دچار شوک سپتیک شد. در روز بعد، هموگلوبین وی به ۵٫۸ g/dL کاهش یافت و آزمایش خون مخفی در مدفوع (Occult Blood) مثبت شد که بیانگر خونریزی گوارشی بود؛ بنابراین شیمی‌درمانی موقتاً متوقف و برای بیمار تزریق گلبول قرمز فشرده انجام شد.

پنج روز پس از دریافت سومین دوز وین‌کریستین، بیمار اولین حمله تشنج تونیک–کلونیک ژنرالیزه (GTCS) را تجربه کرد که حدود ۵ ثانیه طول کشید. تنها ۱۵ دقیقه بعد، دومین حمله تشنجی با انحراف کره چشم‌ها به سمت بالا (Up-rolling of eyes) رخ داد که حدود یک دقیقه ادامه یافت و بدون مداخله خاتمه پیدا کرد. پس از پایان تشنج دوم، بیمار حدود ۳۰ دقیقه دچار کاهش سطح هوشیاری (Postictal loss of consciousness) شد. این توالی زمانی، ارتباط واضحی میان مصرف همزمان پوزاکونازول و وین‌کریستین و بروز نوروتوکسیسیته شدید را مطرح می‌کرد.

✅علت اصلی وقوع تشنج و مکانیسم تداخل دارویی

علت اصلی بروز تشنج در این بیمار، تداخل دارویی بین وین‌کریستین و پوزاکونازول بود که منجر به افزایش غلظت و سمیت عصبی وین‌کریستین شد.
وین‌کریستین یک آلکالوئید گیاهی از خانواده Vinca alkaloids است که با اتصال به توبولین (Tubulin) مانع تشکیل میکروتوبول‌ها شده و تقسیم سلولی را در مرحله متافاز متوقف می‌کند. اگرچه این اثر برای سلول‌های سرطانی مطلوب است، اما نورون‌ها نیز برای انتقال آکسونی طبیعی به میکروتوبول‌ها وابسته هستند؛ بنابراین تجمع بیش از حد وین‌کریستین موجب اختلال در انتقال آکسونی، آسیب آکسون‌های محیطی و در موارد شدید، درگیری سیستم عصبی مرکزی می‌شود.

وین‌کریستین عمدتا توسط آنزیم CYP3A4 در کبد متابولیزه شده و همچنین توسط ناقل P-glycoprotein (P-gp) از سلول‌ها خارج می‌شود.
در مقابل، پوزاکونازول یک داروی ضدقارچ از گروه تری‌آزول‌ها است که مهارکننده قوی CYP3A4 محسوب می‌شود. با مهار این آنزیم، سرعت متابولیسم وین‌کریستین به شدت کاهش یافته و غلظت پلاسمایی آن افزایش پیدا می‌کند. علاوه بر این، مطالعات نشان داده‌اند که پوزاکونازول می‌تواند فعالیت P-glycoprotein را نیز مهار کند. در نتیجه، نه‌تنها تجزیه وین‌کریستین کاهش می‌یابد، بلکه خروج آن از سلول‌های عصبی نیز مختل می‌شود و دارو برای مدت طولانی‌تری در بافت عصبی باقی می‌ماند. این دو مکانیسم به صورت همزمان باعث افزایش شدید نوروتوکسیسیته وین‌کریستین می‌شوند.

افزایش سمیت عصبی وین‌کریستین علاوه بر نوروپاتی محیطی، می‌تواند موجب اختلال عملکرد هیپوتالاموس و هیپوفیز خلفی شود و در نتیجه سندرم ترشح نامتناسب هورمون ضدادراری (SIADH) ایجاد گردد. SIADH باعث احتباس آب آزاد، هیپوناترمی و کاهش اسمولالیته سرم می‌شود که خود از عوامل مستعدکننده تشنج است. هم‌زمان، درگیری سیستم عصبی خودمختار ناشی از وین‌کریستین سبب افزایش فشار خون نیز می‌شود. بنابراین در این بیمار احتمالاً مجموعه‌ای از افزایش غلظت وین‌کریستین، سمیت مستقیم CNS، SIADH و هیپوناترمی خفیف، همگی در ایجاد تشنج نقش داشته‌اند.

✅نتایج معاینه بالینی

در اولین ارزیابی پس از تشنج، علائم حیاتی بیمار به شرح زیر بود:
فشار خون: ۱۴۰/۹۶ mmHg
ضربان قلب: ۱۰۰ ضربه در دقیقه
اشباع اکسیژن: ۹۶٪ در هوای اتاق
به علت مصرف ال-آسپاراژیناز، پزشکان در ابتدا احتمال ترومبوز داخل جمجمه را مطرح کردند و بیمار به بخش مراقبت‌های ویژه (MICU) منتقل شد.

در MICU وضعیت بیمار پایدار بود:
فشار خون: ۱۴۲/۷۷ mmHg
ضربان قلب: ۱۰۵ ضربه در دقیقه
اشباع اکسیژن: ۹۹٪ در هوای اتاق
دمای بدن: طبیعی (Afebrile)
Glasgow Coma Scale = 15/15
بیمار کاملا هوشیار و آگاه به زمان، مکان و شخص بود.
در معاینه نورولوژیک تنها یافته غیرطبیعی، رفلکس پلانتار راست به صورت اکستانسور (Babinski مثبت) بود و سایر معاینات نورولوژیک طبیعی گزارش شدند. همچنین هیچ سابقه خانوادگی تشنج وجود نداشت.

#Freezing_of_Gait
#بخش_سوم

🧠فریزینگ گیت یا یخ‌زدگی راه رفتن

فریزینگ گیت (FOG) یکی از مشکلات حرکتی مهم در پارکینسون است؛ حالتی که فرد ناگهان نمی‌تواند قدم بردارد و احساس می‌کند پاهایش به زمین چسبیده‌اند.
این حالت بیشتر هنگام شروع حرکت، چرخیدن، تغییر جهت و عبور از فضاهای محدود اتفاق می‌افتد و می‌تواند خطر زمین‌خوردن را افزایش دهد.
درمان می‌تواند شامل تنظیم دارو، فیزیوتراپی، تمرینات راه رفتن و استفاده از نشانه‌های دیداری یا شنیداری (Cueing) باشد.
🔹 تشخیص زودهنگام و درمان فردمحور می‌تواند به افزایش ایمنی و بهبود کیفیت زندگی کمک کند.

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#با_مقاله_درس_بخوانیم
#سندرم‌_های_میاستنیک_مادرزادی_CMS_با_بروز_دیر_هنگام_در_بزرگسالان

سندرم‌های میاستنیک مادرزادی (CMS) با بروز دیرهنگام در بزرگسالان، گروهی از اختلالات ژنتیکی نادر و ناهمگون هستند که انتقال پیام در صفحه انتهایی عصبی_عضلانی را مختل می‌کنند. اگرچه این اختلالات اغلب در دوران کودکی ظاهر می‌شوند اما مواردی با شروع در سنین بزرگسالی نیز گزارش شده است که تشخیص و مدیریت آن‌ها نیازمند رویکردی دقیق است.

در ادامه شرح جامعی از این اختلال داده خواهد شد:

تعریف و پاتوفیزیولوژی:
سندرم میاستنیک مادرزادی (CMS) ناشی از جهش در ژن‌هایی است که پروتئین‌های ساختاری و عملکردی صفحه انتهایی عصبی_عضلانی را کدگذاری می‌کنند. بر اساس محل پروتئین جهش‌یافته، این اختلالات به چهار دسته تقسیم می‌شوند:
پیش‌سیناپسی
سیناپسی
پس‌سیناپسی (مانند جهش در ژن DOK7)
نقص در گلیکوزیلاسیون.

ژن DOK7 یکی از شایع‌ترین ژن‌های درگیر در نوع پس‌سیناپسی است که مسئول خوشه‌بندی گیرنده‌های استیل‌کولین (AChR) و حفظ یکپارچگی ساختاری صفحه انتهایی است. جهش در این ژن می‌تواند منجر به تغییرات ساختاری عمیق در سیناپس و کاهش حاشیه ایمنی انتقال پیام عصبی-عضلانی شود.

علائم بالینی (تظاهرات دیرهنگام)
در بزرگسالان این بیماری ممکن است با علائم زیر تظاهر یابد:
پتوز (افتادگی پلک) دوطرفه.
اختلالات بولبار: شامل دیسفاژی (مشکل در بلع) و دیس‌آرتری (اختلال در تکلم).
ضعف عضلانی: ضعف در عضلات بازو، پا و کاهش توان سرفه .
علائم تنفسی: ضعف در عضلات تنفسی.
تظاهرات نادرتر شامل ناهنجاری‌های اسکلتی، خستگی مفرط و دوبینی است.

تشخیص و چالش‌های آن :
تشخیص CMS در بزرگسالان اغلب دشوار است و ممکن است سال‌ها با بیماری‌هایی مانند میاستنی گراویس (MG)، بیماری‌های نورون حرکتی یا میوپاتی‌ها اشتباه گرفته شود.

مراحل تشخیصی کلیدی عبارتند از:
1. تست‌های سرولوژی: در CMS، آنتی‌بادی‌های علیه AChR و MuSK معمولاً منفی هستند .
2. الکترومیوگرافی (EMG): ممکن است الگوی میوپاتیک را نشان دهد اما تحریک مکرر عصبی (RNS) در برخی موارد (مانند جهش DOK7) ممکن است طبیعی باشد.
3. تست‌های ژنتیک: تشخیص قطعی از طریق تعیین توالی ژن‌ها (مانند Sanger sequencing یا WES) انجام می‌شود تا جهش‌های اختصاصی در ژن‌هایی مثل DOK7 شناسایی شوند .
4. نشانگرهای زیستی: افزایش سطح لاکتات سرم در برخی بیماران مشاهده شده است.

رویکرد درمانی :
درمان CMS کاملا متفاوت از میاستنی گراویس اکتسابی است و استفاده از داروهای معمول میاستنی ممکن است وضعیت را بدتر کند.
داروهای موثر: سالبوتامول (Salbutamol)یکی از موثرترین درمان‌ها برای CMS مرتبط با DOK7 است. همچنین داروهایی مانند 3,4-دی‌آمینوپیریدین (3,4-DAP)، افدرین و فلوکستین نیز در برخی بیماران نتایج مثبتی نشان داده‌اند.
داروهای ممنوعه: مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز (مانند پیریدوستیگمین) می‌توانند علائم را در بیماران دارای جهش DOK7 بدتر کنند و نباید تجویز شوند .
عدم پاسخ به درمان‌های ایمنی: برخلاف میاستنی گراویس، درمان‌هایی مانند استروئیدها، IVIG و سرکوب‌کننده‌های ایمنی (آزاتیوپرین، مایکوفنولات) در CMS بی‌تاثیر بوده یا عوارض جانبی شدیدی ایجاد می‌کنند.

پیش‌آگهی و مدیریت طولانی‌مدت:
بسیاری از بیماران پس از تشخیص صحیح و شروع درمان با سالبوتامول یا 3,4-DAP، بهبود قابل‌توجهی در علائم بلع، تکلم و قدرت عضلانی نشان می‌دهند. با این حال، به دلیل ماهیت ژنتیکی بیماری، پیگیری طولانی‌مدت ضروری است. همچنین، بررسی اعضای خانواده (حتی اگر بدون علامت باشند) برای شناسایی ناقلین جهش‌های ژنتیکی توصیه می‌شود.

نکته مهم: در بیماران بزرگسالی که دچار پتوز و علائم بولبار هستند اما آنتی‌بادی‌های میاستنی آن‌ها منفی است و به درمان‌های معمول پاسخ نمی‌دهند حتما باید احتمال CMS در نظر گرفته شود.

منبع:
1

گردآورنده:دکتر سارا سلطانی

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#مشاهیر
#Jay_P_Mohr

دکتر جی. پی. موهر (Jay P. Mohr) یکی از برجسته‌ترین نورولوژیست‌های حوزه بیماری‌های عروق مغزی (Stroke Neurology) است که نقش مهمی در شکل‌گیری نورولوژی مدرن سکته مغزی ایفا کرده است. او سال‌ها در Columbia University Medical Center و Neurological Institute of New York فعالیت داشت و از پیشگامان ایجاد مراکز تخصصی درمان و پژوهش سکته مغزی به شمار می‌رود.

بخش عمده فعالیت‌های پژوهشی موهر بر طبقه‌بندی سکته‌های مغزی، مکانیسم‌های بیماری‌های عروق مغزی و بهبود روش‌های تشخیص و پیشگیری از سکته متمرکز بوده است. مقاله کلاسیک او درباره Classification and Mechanisms of Cerebrovascular Disease از آثار تأثیرگذار در درک پاتوفیزیولوژی سکته مغزی محسوب می‌شود و سال‌ها به عنوان مرجع آموزشی مورد استفاده قرار گرفته است. همچنین او از نخستین پژوهشگرانی بود که مفهوم Cryptogenic Stroke (سکته با منشأ نامشخص) را به‌صورت نظام‌مند مطرح و بررسی کرد.

موهر علاوه بر پژوهش، در توسعه رجیستری‌های بزرگ سکته مغزی و انجام کارآزمایی‌های بالینی بین‌المللی نیز نقش کلیدی داشت. آثار او در زمینه آفازی، سکته‌های لاکونار، بدشکلی‌های عروقی مغز و اپیدمیولوژی سکته، تأثیر عمیقی بر راهنماهای بالینی و شیوه مدیریت بیماران مبتلا به سکته مغزی گذاشته است.

امروزه نام Jay P. Mohr به عنوان یکی از چهره‌های ماندگار نورولوژی عروق مغزی شناخته می‌شود. میراث علمی او نه‌تنها در صدها مقاله و کتاب مرجع، بلکه در تربیت نسل‌های متعدد متخصصان نورولوژی و پیشرفت دانش سکته مغزی در سراسر جهان باقی مانده است.

منابع:
1/2/3/4

گردآورنده:دکتر مهسا فرامین

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#Freezing_of_Gait
#بخش_دوم

🧠فریزینگ گیت یا یخ‌زدگی راه رفتن

فریزینگ گیت (FOG) یکی از مشکلات حرکتی مهم در پارکینسون است؛ حالتی که فرد ناگهان نمی‌تواند قدم بردارد و احساس می‌کند پاهایش به زمین چسبیده‌اند.
این حالت بیشتر هنگام شروع حرکت، چرخیدن، تغییر جهت و عبور از فضاهای محدود اتفاق می‌افتد و می‌تواند خطر زمین‌خوردن را افزایش دهد.
درمان می‌تواند شامل تنظیم دارو، فیزیوتراپی، تمرینات راه رفتن و استفاده از نشانه‌های دیداری یا شنیداری (Cueing) باشد.
🔹 تشخیص زودهنگام و درمان فردمحور می‌تواند به افزایش ایمنی و بهبود کیفیت زندگی کمک کند.

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#با_مقاله_درس_بخوانیم
#تأثیر_تنهایی_و_انزوای_اجتماعی_بر_مغز_سالمندان

۱. ارتباط تنهایی با تغییرات ساختاری مغز:
شواهد نشان می‌دهند که تنهایی در دوران سالمندی با وضعیت نامطلوب سلامت جسمی و روانی ارتباط دارد. در مطالعه‌ای روی ۳۱۹ فرد سالمند ۶۱ تا ۸۲ ساله از مطالعه سالمندی برلین II، با استفاده از MRI و مورفومتری مبتنی بر وکسل (VBM)، ارتباط تنهایی با ساختار مغز بررسی شد.
نتایج نشان داد افراد با نمرات بالاتر تنهایی، حجم ماده خاکستری کمتری در سه ناحیه داشتند: آمیگدال و هیپوکامپ قدامی چپ، پاراهیپوکامپ خلفی چپ و مخچه چپ. ارتباط معنادار تنهایی با عوامل مربوط به آمیگدال و هیپوکامپ نیز با روش ROI تأیید شد. این یافته‌ها نشان می‌دهند تفاوت در میزان تنهایی با تفاوت در حجم نواحی مغزی مهم برای پردازش شناختی و تنظیم هیجانات ارتباط دارد؛ حتی پس از تعدیل عواملی مانند اندازه شبکه اجتماعی فرد.

۲. ارتباط تنهایی با اختلال شناختی و دمانس:
تنهایی یکی از عوامل خطر مهم برای سلامت شناختی محسوب می‌شود. در بزرگ‌ترین فراتحلیل درباره ارتباط تنهایی با دمانس و اختلال شناختی، داده‌های ۲۱ نمونه شامل ۶۰۸٬۵۶۱ نفر برای دمانس و ۱۶ نمونه شامل ۱۰۳٬۳۸۷ نفر برای اختلال شناختی بررسی شد.
نتایج نشان داد تنهایی با افزایش خطر دمانس با هر علتی، بیماری آلزایمر، دمانس عروقی و اختلال شناختی همراه است. این ارتباط‌ ها حتی پس از کنترل افسردگی، انزوای اجتماعی و سایر عوامل خطر قابل‌تغییر دمانس نیز باقی ماندند. ناهمگونی میان مطالعات تا حدی ناشی از تفاوت در روش‌های سنجش تنهایی و ارزیابی وضعیت شناختی بود.

۳. ارتباط تنهایی با نواحی مرتبط با دمانس:
مطالعه‌ای دیگر با هدف بررسی ویژگی‌های مورفولوژیک مغز مرتبط با تنهایی در سالمندان انجام شد. نتایج نشان داد تنهایی ذهنی با کاهش حجم ماده خاکستری در تالاموس دوطرفه، هیپوکامپ چپ و قشر انتورینال چپ ارتباط دارد.

در مجموع یافته‌های این مطالعات نشان می‌دهند که تنهایی در سالمندی با تغییرات ساختاری در نواحی مختلف مغز و افزایش خطر اختلال شناختی و دمانس ارتباط دارد.


منابع:
1/2/3

گردآورنده:دکتر سحر آشتی جو

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#با_مقاله_درس_بخوانیم
#اثر_خواب_کوتاهpowe_ nap_بر_یادگیری_و_حافظه

خواب یک فرآیند زیستی بنیادین است که نقشی حیاتی در عملکرد شناختی، تثبیت حافظه و سلامت کلی ایفا میکند. اگرچه پژوهش های گسترده ای بر تأثیر چرخه های کامل خواب بر عملکرد مغز متمرکز شدهاند، اما مزایای بالقوه چرتهای کوتاه (پاورنپ) — یعنی چرتهای کوتاهی که معمولا بین ۱۰ تا ۳۰ دقیقه طول میکشند، توجه فزایندهای را به خود جلب کرده است. گفته میشود که چرت های کوتاه میتوانند هوشیاری را افزایش دهند، نگهداری اطلاعات در حافظه را بهبود بخشند و بازدهی یادگیری را بالا ببرند؛ به همین دلیل به ویژه برای دانشجویان و شاغلینی که به دلیل فشارهای تحصیلی یا شغلی معمولا دچار کم خوابی می‌شوند بسیار مفید هستند.

دانشمندان دریافتند افرادی که بین ۳۰ تا ۹۰ دقیقه چرت زده‌اند در بهیادآوری کلمات (که نشانه‌ای از حافظهٔ خوب است) عملکرد بهتری داشتند نسبت به افرادی که چرت نزدند یا بیش از ۹۰ دقیقه چرت زدند. همچنین افرادی که در همین بازه طلایی ۳۰ تا ۹۰ دقیقه چرت زدند، در طراحی شکلک‌ها (نشانهٔ دیگر عملکرد شناختی) نیز مهارت بیشتری نشان دادند.

یک مقاله که روی ۸۴ شرکت‌کننده انجام شده نشان میدهد که یک ساعت چرت کوتاه، بهبودی قابل مقایسه با یک ساعت مطالعه فشرده (حفظی) در یادگیری ایجاد میکند. وقتی ۳۰ دقیقه پس از یادگیری آزمون گرفته شد میزان حفظ اطلاعات واقعی (معلومات) پس از یک ساعت چرت زدن یا مطالعهٔ فشرده، به‌طور قابل توجهی بیشتر از زمانی بود که فرد استراحت کرده بود. مزیت چرت زدن حتی پس از یک هفته نیز باقی ماند، در حالی که مطالعه فشرده دیگر برتری معناداری نسبت به استراحت در حفظ اطلاعات نداشت.

یک نظریه برای توضیح عملکرد ضعیف شناختی در افرادی که چرت‌های بلندمدت میزنند این است که استراحت بیشتر در طول روز ممکن است نشانهٔ کیفیت پایین خواب شبانه باشد. در این مطالعه چرتهای بیش از ۹۰ دقیقه را میتوان نوعی «خواب دوم» در نظر گرفت. این خواب شبانه بی‌کیفیت که فرد را در طول روز به چرتهای خیلی بلند نیازمند میکند خود میتواند به مشکلات شناختی منجر شود.

نکته: یک چرت ایده‌آل بین ۱۰ تا ۳۰ دقیقه طول میکشد هرچند برخی مقالات مدت زمانهای طولانی تری را نیز برای چرت کوتاه مطرح کرده‌اند.

منابع:
1/2/3

گردآورنده:دکتر کیانا تقی پور

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#Freezing_of_Gait
#بخش_اول

🧠فریزینگ گیت یا یخ‌زدگی راه رفتن

فریزینگ گیت (FOG) یکی از مشکلات حرکتی مهم در پارکینسون است؛ حالتی که فرد ناگهان نمی‌تواند قدم بردارد و احساس می‌کند پاهایش به زمین چسبیده‌اند.
این حالت بیشتر هنگام شروع حرکت، چرخیدن، تغییر جهت و عبور از فضاهای محدود اتفاق می‌افتد و می‌تواند خطر زمین‌خوردن را افزایش دهد.
درمان می‌تواند شامل تنظیم دارو، فیزیوتراپی، تمرینات راه رفتن و استفاده از نشانه‌های دیداری یا شنیداری (Cueing) باشد.
🔹 تشخیص زودهنگام و درمان فردمحور می‌تواند به افزایش ایمنی و بهبود کیفیت زندگی کمک کند.

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#سندرم_لامبرت_ایتون
#بخش_ششم

وقتی عصب می‌خواهد به عضله پیام بدهد، اما «کلسیم» راهش را سد می‌کند...

سندرم لامبرت–ایتون (LEMS) یک بیماری خودایمنی نادر در محل اتصال عصب و عضله است؛ جایی که آنتی‌بادی‌ها علیه کانال‌های کلسیمی P/Q-type عمل می‌کنند و باعث کاهش آزاد شدن استیل‌کولین می‌شوند.
نتیجه چیست؟
* ضعف عضلات به‌ویژه در اندام‌های تحتانی
* کاهش رفلکس‌ها
* خشکی دهان و سایر علائم اتونوم
اما یک نکته‌ی مهم‌تر وجود دارد
LEMS می‌تواند اولین سرنخ یک سرطان زمینه‌ای، به‌خصوص سرطان ریه سلول کوچک (SCLC) باشد
و یک ویژگی جالب: برخلاف چیزی که انتظار داریم، فعالیت کوتاه و شدید می‌تواند موقتا قدرت عضله و رفلکس‌ها را بهتر کند.
🔬 یک بیماری نادر، با یک پیام مهم:
گاهی یک علامت نورولوژیک می‌تواند سرنخی برای کشف یک بیماری در جای دیگری از بدن باشد.

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association

#سندرم_لامبرت_ایتون
#بخش_پنجم

وقتی عصب می‌خواهد به عضله پیام بدهد، اما «کلسیم» راهش را سد می‌کند...

سندرم لامبرت–ایتون (LEMS) یک بیماری خودایمنی نادر در محل اتصال عصب و عضله است؛ جایی که آنتی‌بادی‌ها علیه کانال‌های کلسیمی P/Q-type عمل می‌کنند و باعث کاهش آزاد شدن استیل‌کولین می‌شوند.
نتیجه چیست؟
* ضعف عضلات به‌ویژه در اندام‌های تحتانی
* کاهش رفلکس‌ها
* خشکی دهان و سایر علائم اتونوم
اما یک نکته‌ی مهم‌تر وجود دارد
LEMS می‌تواند اولین سرنخ یک سرطان زمینه‌ای، به‌خصوص سرطان ریه سلول کوچک (SCLC) باشد
و یک ویژگی جالب: برخلاف چیزی که انتظار داریم، فعالیت کوتاه و شدید می‌تواند موقتا قدرت عضله و رفلکس‌ها را بهتر کند.
🔬 یک بیماری نادر، با یک پیام مهم:
گاهی یک علامت نورولوژیک می‌تواند سرنخی برای کشف یک بیماری در جای دیگری از بدن باشد.

با ماهمراه باشید:
🆔@Neurology_Association
🆔@Neurosurgery_association