Кому лучше помогают омега-3 при депрессии?

Год назад я вкратце рассказывал про исследование шведской группы, показавшее, что омега-3 наиболее эффективны в выборке пациентов с умеренным воспалением (CRP >1 мг/л), но не с сильным воспалением (CRP >3 мг/л). Теперь авторы опубликовали более детальный анализ того же клинического испытания с целью установить, какие параметры могут предсказать эффективность омега-3 для терапии депрессии. Пациенты принимали омега-3 (смесь DHA и EPA) в течение 8 недель, симптомы оценивали через 1 и 2 месяца, также до и после 8-недельного приема брали образцы крови для анализа. По окончании испытания пациентов разделили на тех, у кого снизились симптомы по шкале Гамильтона (responders) и тех, у кого достоверно не изменились (non-responders) и сравнили их показатели крови. После коррекции на ИМТ, курение и другие демографические факторы 17 показателей отличались у пациентов с депрессией от контрольных добровольцев, из которых 3 были снижены, но выросли после приема омега-3: фактор клеточной адгезии (слипания) NCAM1, фактор взаимодействия иммунных клето CD8A и фактор нейротрофии и нейропротекции (роста и защиты нейронов) GDNF (родственник BDNF). Однако, эти три фактора изменялись одинаково, вне зависимости от эффективности терапии.

Сравнение исходных показателей responders и non-responders (наверное есть какой-то корявый русский термин для этого, возможно респондеры) нашло 5 отличий: фактор метаболизма мембранных липидов тромбоцитов PLA2G7 и 4 фактора созревания и привлечения иммунных клеток IL-18, TNFRSF9б CD5 и CCL18 были выше у responders. Содержание двух из них повысилось в ходе лечения, но с улучшением депрессивных симптомов, при этом, не коррелировало.

Результаты подтверждают предыдущие исследования, свидетельствующие о том, что иммунные реакции играют ключевую роль в антидепрессивном эффекте омега-3 кислот, на этот раз обнаружив конкретные молекулярные механизмы. GDNF, как и BDNF, часто снижен в крови и спиномозговой жидкости пациентов, и также может участвовать в действии антидепрессантов [1]. До этого пациентов обычно разделяли по уровню основного маркера воспаления, С-реактивного белка CRP [2], но к примеру один из новых маркеров - CD5, тоже повышен при депрессии и снижается при приеме антидепрессантов [3]. Поэтому использование более широкого набора маркеров может быть более эффективным инструментом персонализированной медицины. Кроме того, исследование обнаружило и другие потенциальные биомаркеры, не связанные непосредственно с воспалением, а участвующие в межклеточной коммуникации, в том числе в нервной системе, а не в иммунной. NCAM1 присутствует на мембранах нервных и глиальных клеток, участвуя в синаптической передаче, и тоже может участвовать в патогенезе депрессии, как показывают эксперименты на животных [4] и исследования на здоровых людях [5]. Нейропластичность является важным фактором патогенеза депрессии и основной мишенью эскетамина, вполне вероятно, что и омега-3 задействуют этот механизм.

Теперь интересно увидеть испытания, в которых эта закономерность воспроизведется проспективно, а не ретроспективно.

#Депрессия #Питание #Воспаление #КлиническиеИспытания