Новая глава в лечении шизофрении

Неделю назад случился редкий для психофармакологии настоящий прорыв - FDA одобрило применение препарата Cobenfy от компании Bristol Myers Squibb, первого антипсихотика нового типа за последние 30 лет. Все имеющиеся антипсихотики так или иначе воздействуют на дофаминовые рецепторы (атипичные также на серотониновые), при этом с одной стороны не всем помогают, а с другой выхывают сильные побочные эффекты, сильно усложняющие и так непростую жизнь людей с шизофренией. Около 60% пациентов сталкаиваются либо с неэффективностью, либо с побочными эффектами, из-за чего многие прекращают прием лекарств, и их состояние еще сильнее ухудшается.
Новый же препарат состоит из двух веществ (ксаномелин и хлорид троспия), действующих на мускариновые рецепторы ацетилхолина. Ацетилхолин является в первую очередь нейромедиатором нервно-мышечных синапсов, там его работу опосредуют никотиновые рецепторы - они открывают свой канал для ионов натрия, они деполяризуют клеточную мембрану и запускают электрический импульс в мышечном волокне (в недавнем посте есть ссылки на мультики про нервные импульсы). Как очевидно из их названия, они также присутствуют в мозге, опосредуя никотиновую зависимость. Мускариновые рецепторы действуют более сложно, запуская замысловатые метаболические каскады в клетке. Они играют ведущую роль в работе парасимпатической нервной системы (и потому вовлечены в работу множества внутренних органов), но некоторые их типы присутствуют и в мозге, где участвуют в процессах памяти, сна и моторного контроля. Хотя роль мускариновых рецепторов в патогенезе шизофрении известна давно и идея целиться в них для лечения шизофрении не нова, фармакологические манипуляции с ними неизбежно приводили к пагубным эффектам на внутренние органы. И вот наконец удалось собрать работающую комбинацию двух противоположно действующих фармакологических агентов - хлорид троспия не проходит через гемато-энцефалический барьер в мозг и блокирует мускариновые рецепторы на периферии, развязывая руки своему напарнику ксаномелину, который наоборот активирует мускариновые рецепторы, но только в головном мозге.

Клинические испытания это еще не реальная практика - только собрав данные про тысячам пациентов в течение многих лет, можно будет понять реальную эффективность лекарства и по возможности выделить отдельные группы пациентов, которым оно помогает лучше, чем другим. Но это потом, а пока порадуемся за людей с шизофренией и за их лечащих врачей, по крайней мере в США, где препарат разрешили.

#Шизофрения #КлиническиеИспытания