۱. تضعیف ایمنی موضعی
باکتری‌های مضر با فعال کردن مسیرهای التهابی (مانند TLR4)، موجب ترشح سایتوکاین‌های پیش‌التهابی مانند IL-6 و TNF-α می‌شوند. این التهاب مزمن، توانایی سیستم ایمنی را در پاکسازی ویروس کاهش داده و بستری برای بقا و تکثیر HPV فراهم می‌آورد.
۲. تغییرات اپی‌ژنتیک (بازبرنامه‌ریزی ژنتیکی)
دیس‌بیوزیس واژینال با ایجاد استرس اکسیداتیو، الگوی متیلاسیون DNA سلول‌های میزبان را تغییر می‌دهد. این تغییرات می‌توانند ژن‌های سرکوبگر تومور را خاموش کرده و به انکوپروتئین‌های E6 و E7 ویروس HPV اجازه دهند بدون مانع، سلول را به سمت تکثیر بی‌وقفه و سرطانی شدن سوق دهند.
۳. ایجاد متابولیت‌های سمی
باکتری‌های مضر متابولیت‌هایی مانند سوکسینیک اسید و مشتقات ایندول تولید می‌کنند که به‌عنوان مولکول‌های پیام‌رسان، التهاب را تشدید کرده و می‌توانند مسیرهای سیگنالینگ سلولی را به نفع بقا و رشد تومور تغییر دهند.
۴. تأثیر بر پاسخ به واکسن و درمان
وجود دیس‌بیوزیس می‌تواند پاسخ به واکسن‌های HPV را تضعیف کند؛ چرا که محیط التهابی، عملکرد سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن را مختل می‌سازد.
@microbiomemagazine 🦠