Есть доля лукавства в том, что мы не знаем, почему у одного человека инфекция протекает легко, а у другого тяжело или фатально.

Появляются всё новые и новые данные о критической роли иммунного ответа на течение инфекции. И речь здесь не об иммунодефиците в привычном смысле, когда есть какие-то большие значимые нарушения работы иммунной системы, влияющие на защиту в целом. Речь о моногенных поломках врожденного иммунитета, таких как, например, дефект патогенраспознающего рецептора или дефицит какой-то из молекул сигнального пути. Такие дисфункции на самом старте контакта иммунной системы с патогеном в итоге предопределяют исход болезни, т.к. нарушается распознавание и не нажимается тревожная кнопка, запускающая каскад иммунных реакций.

Сегодня у нас больше всего доказательств о связи тяжелого течения вирусных инфекций (грипп, ковид, ЛЗН, герпетический энцефалит) с нарушениями в сигнальных путях, которые запускают синтез интерферона.

Конечно, пока мы знаем не так много, как хочется (потому, действительно, лукавим мы только от части). Но у этой концепции огромный простор для исследований, и, я уверена, мы будем узнавать и находить всё больше и больше связей.

❤️Что это значит для нас с практической точки зрения?

☑️Инфекционист должен знать инфекционную иммунологию. Хорошо знать. Здесь должна быть рекомендация Школы инфекционных болезней (она и есть)

☑️Вряд ли мы будем обследовать всех рутинно на моногенные поломки (по крайне мере, в ближайшее время), но, возможно, со временем в практику войдёт обследование тех, кто уже перенес какую-то необычно тяжёлую инфекцию. Это поможет прогнозировать риски и разрабатывать эффективные профилактические мероприятия

☑️Потенциально отрываются новые перспективы для лечения. Что это будет? Так иммуномодуляторы же. Только не фуфлыжные пилюли, "поднимающие иммунитет", а сложные точечные лекарства, направленные на закрытие конкретного дефекта.