В работе идентифицирован нидоген‑1 (NID1) как белок, значительно обогащённый в малых внеклеточных везикулах (sEV) метастатических клеток гепатоцеллюлярной карциномы (HCC), и показано, что доставка NID1 через sEV усиливает пролиферацию, инвазию и метастазирование опухоли. На мышиных моделях подтверждено, что NID1 критически важен для гепатоканцерогенеза, причём жёсткость внеклеточного матрикса стимулирует повышение уровня NID1 в sEV. Механизм включает взаимодействие C‑концевого домена NID1 с трансглутаминазой 3 (TGM3), что приводит к дисрегуляции интегринов и активации сигнального пути YAP/TAZ. Разработанное моноклональное анти‑NID1 антитело значительно подавляет рост и метастазирование HCC на мышиных моделях, а его комбинация с сорафенибом усиливает терапевтический эффект, что открывает перспективу таргетной терапии, направленной на sEV‑опосредованный NID1. #статьи https://doi.org/10.1002/jev2.70359