В работе показано, что при раннем развитии MASLD нейтрофилы захватывают внеклеточные жирные кислоты через FATP2 и CD36, накапливают их в виде триглицеридов и, не используя для энергии, передают липидный груз гепатоцитам посредством внеклеточных везикул (EV), обогащённых ТГ и микроРНК, регулирующими липидный обмен. На мышиных моделях и на образцах пациентов с MASLD подтверждено, что такие липид-нагруженные нейтрофилы и их EV усиливают стеатоз печени. С помощью одноклеточного РНК-секвенирования идентифицирована субпопуляция нейтрофилов периферической крови с повышенной экспрессией генов, связанных с захватом липидов и образованием EV. Таким образом, выявлен новый механизм, опосредующий перекрёстное взаимодействие между врождённым иммунитетом и накоплением липидов в гепатоцитах на ранних стадиях MASLD. #статьи https://doi.org/10.1002/jev2.70350