В работе показано, что макрофагальный белок S100A9 после ишемии миокарда индуцирует митохондриальную дисфункцию и высвобождение миграсом из фибробластов через сигнальный путь TLR4/PGC1α. Образовавшиеся фибробластные миграсомы, в свою очередь, активируют интегрин/Src-сигналинг в макрофагах, что запускает переход макрофагов в миофибробласты (ММТ) и усиливает фиброзное ремоделирование. Таким образом, впервые выявлен механизм перекрёстного взаимодействия между фибробластами и иммунными клетками, опосредованный S100A9-зависимым миграсомным сигналингом. Полученные данные позволяют рассматривать ингибирование высвобождения миграсом и последующей активации ММТ как потенциальную терапевтическую мишень для предотвращения патологического фиброза сердца. #статьи https://doi.org/10.1002/jev2.70338