При повреждении подоцитов они выделяют больше внеклеточных везикул (EV) с высоким содержанием интегрина αvβ1. Эти EV захватываются эндотелиальными клетками клубочков, где интегрин активирует FAK и вызывает ER-стресс, что приводит к апоптозу эндотелия. Блокирование секреции EV или сигнального пути интегрина β1 защищает эндотелий и уменьшает гломерулосклероз у мышей. Таким образом, подоцитарные EV с αvβ1 служат связующим звеном между повреждением подоцитов и дисфункцией эндотелия при заболеваниях клубочков. #статьи https://doi.org/10.1002/jev2.70260