В исследовании показано, что внеклеточные везикулы (EV) нейронов мышей с болезнью Альцгеймера (APP/PS1) нарушают формирование синапсов, снижая уровень белков PSD95 и синаптофизина и делая синапсы незрелыми. Ключевую роль играет белок APOE, который повышен в этих везикулах: он подавляет полимеризацию актина через путь Rac1-N-WASP-Arp2/3. Блокирование APOE препаратом EZ-482 предотвращает вызванные везикулами повреждения синапсов in vitro и in vivo, что открывает новую мишень для терапии при болезни Альцгеймера. #статьи https://doi.org/10.1002/jev2.70248