📝 این متن از کتاب اخلاق و مغز مشاور پاتریشیا چرچلند، فصل پنج گرفته شده است. به گفتهی رالف گرینسپن، متخصص ژنتیک، رابطهی بین ژنها و رفتار، رابطهای یکبهیک نیست، حتی یکبهچند هم نیست، بلکه رابطهای چندبهچند است.
💡یکی از پارادایمهای خیلی معروف، بهویژه در علم، شکستن مسئله به اجزای سادهتر است. مثلاً در فیزیک، ما برای درک اتمها، آنها را شکستهایم به الکترون، پروتون و نوترون، و به همین روال برای درک این ذرات زیراتمی، آنها را باز هم شکستهایم. این ابزار تنها به ساینس هم محدود نمیشود؛ مثلاً در طراحی میآییم طرح مورد نظرمان را به اجزای هندسی میشکنیم تا قالب و کاربن سادهی طرح را برای ما به نمایش بگذارد، تا از پیچیدگی ارتباطیِ آن دستپاچه و گیج نشویم.
به چنین پارادایمی، Reductionism یا کاهشگرا گفته میشود؛ پس هر چیزی را که بشکنیم، میتوانیم اجزای آن را و بعد، میتوانیم کل را بفهمیم. اصطلاحاً به این کوچکترین اجزای قابلِ مشاهده یا قابلِ آزمایش، building blocks 🧱 میگویند؛ تا اینجا اوکی.
حدوداً چند دهه پیش تعدادی از فیزیکدانانِ بزرگ کمکم به این پی بردند که بعضی از سیستمهای طبیعی وجود دارند که وقتی آنها را به اجزای تشکیلدهندهشان میشکنیم، خاصیتِ خودشان را از دست میدهند. یکی از این سیستمهای طبیعی میتواند شبکههای عصبیِ ما باشد و همچنین بدن ما بهعنوان ارگانیسمی واحد، و نیز شبکههای ژنتیکیِ ما.
اینجاست که جملهی معروفِ «کل فراتر از مجموعِ اعضای آن است» مطرح میشود.
وقتی با چنین دیواری مواجه میشویم، تغییر لازم است. در چنین مسیری، به نظر میرسد که باید پارادایمِ فکریمان را تغییر دهیم؛ بهجای اینکه پارادایمِ کاهشگرایی داشته باشیم، بیاییم کلنگر به قضیه نگاه کنیم.
💬 برای تعریفِ شبکه، به یکسری نقطه و خط میکشیم. نقطهها، نشاندهندهی ژنهای ما هستند که از طریق خطها با هم ارتباط دارند و یک کانفورماسیونِ ساختاری خاصی را به وجود میآورند. کانفورماسیونی که نتیجهی همکاریِ چندبهچندِ ژنیِ ماست. یعنی در انتها، شکل فضایی خاصی پدید میآید و این شکل فضایی، همان فنوتیپ و تغییر رفتاری خاصی است که باعثش میشوند.
🤓 در نتیجهی بیانِ چنین ایدهای از طرفِ گرینسپن، ایدهی «ژنِ با اثرِ بزرگ» کمکم در سیستمها و موجودات پیچیده در حال حذف شدن است. ما در ارتباط با رفتارِ خاصی همچون پرخاشگری و حتی همدلی، شبکهی بسیار پیچیدهای از ارتباطات ژنتیکی داریم که مجموعهی این شبکهی درهمتنیده باعث القای چنین خصیصهی رفتاریِ خاصی در ما میشود، نه فعالیت یک ژنِ خاص.
برای فهم بهتر، تصور کنید سیستم پیچیدهای درون سیستم پیچیدهی دیگری در حال فعالیت است و این دو سیستم پیچیده، رابطهی تنگاتنگی با هم دارند.
قطعاً با این سادهپنداری هم انتظار میرود شاهد پیچیدگی سرسامآوری باشیم!
😖😖😖 ژنهای ما بهعنوانِ سیستمِ پیچیدهی اوّل، درون خود تغییرات ژنوتیپی را اداره میکنند که منجر به خاموش، روشن شدن یا بیانِ ژنهای خاص و عدم بیان ژنهای دیگر میشود. این تنظیماتِ ژنوتیپی، مدام با ارتباط ما با محیط اطراف، آپدیت و ادامه پیدا میکند. چنین سیستم پیچیدهی ژنتیکی، بهدنبال آن با استفاده از مولکولهای ارتباطی همچون RNAها و پروتئینها ـ که محصول این رشتههای مومانند درهمتنیدهی زیستی هستند ـ سعی در اعمال فنوتیپ خاصی در سیستم پیچیدهی بدن ما میکنند.
🤓 مثالی بیاورم:
این ارتباط چندچندیِ ژنوتیپ ـ فنوتیپ را میتوان درون فعالیتها و تأثیرات سروتونین، بهعنوان ناقل عصبیِ مهاری، مشاهده کرد. این ناقل عصبی وظایف مختلفی از جمله تنظیمات قلبیـعروقی، تنفس، ریتم شبانهروزی، چرخهی خواب و بیداری، اشتها، پرخاشگری، رفتار جنسی، واکنشپذیریِ حسیـحرکتی، حساسیت به درد و یادگیری پاداش دارد.
پس میتوان مجموعهای از ژنهایی را تصور کرد که مثل ژن تولیدکنندهی سروتونین، بهصورت مشترک بر این فعالیتها نظارت میکنند.
🟰 به طور خلاصه، مشکل پارادایمِ فکریِ امروزیِ ما این است که پیچیدگی سیستمهای مورد نظر را در راستای فهم آنها، فدای سادهسازی میکنیم. این مسئله میتواند ما را از درک جزئیات و واقعیت موجود دور کند!
_ نویسنده؛ snow ❄️
