​Майкл Левин и соавторы предложили третью теорию старения: клетки теряют общую задачу поддерживать форму ткани

18 августа Лео Пио-Лопес, Навнит Джаванда и Майкл Левин опубликовали препринт-обзор теорий старения. Авторы группируют эти теории по предполагаемой первопричине: накопление повреждений, поздние последствия эволюционных программ и утрата согласованной задачи клеток в ткани. Третья группа описывает их собственную теоретическую модель.

Поврежденческие теории связывают старение с поломками молекул и клеток, которые перестаёт компенсировать ремонт. Эволюционно-программные теории ищут причину в поздних последствиях механизмов роста и развития, закреплённых естественным отбором. Левин и соавторы предлагают рассматривать ещё и то, как клетки поддерживают общее строение ткани.

Под «целью» авторы понимают работу обратной связи: клетки сравнивают текущее состояние ткани с её целевым строением и уменьшают расхождение. Во время развития этот процесс создаёт форму тела. По модели авторов, после завершения развития клетки могут сохранять свои локальные функции, но хуже согласовывать ремонт, рост и замену клеток с формой органа.

Одной клетке достаточно регулировать собственное деление и обмен веществ; форму органа поддерживает согласованная работа многих клеток. Возможным носителем такой координации авторы считают биоэлектрические паттерны — распределение электрических потенциалов в ткани. Обзор также называет химические сигналы и механические свойства ткани. Если клетки хуже удерживают или считывают общую схему сигналов, ткань, по гипотезе авторов, отклоняется от нужной структуры и функции.

Авторы отличают эту гипотезу от версии о несовершенной клеточной памяти. Та описывает накопившуюся ошибочную информацию о поведении клеток; анатомическая цель задаёт состояние, с которым клетки сверяют всю ткань. Среди возможных следов обзора — распад биоэлектрических паттернов и AGED: в разных тканях по-разному меняется активность генов, возникших на разных этапах эволюции.

В статье 2025 года авторы уже построили эволюционную компьютерную модель, в которой клетки на разных уровнях согласуют форму. В ней старение возникало после достижения взрослой формы без внесённого шума и запрограммированной деградации, а повреждения и сбои связи ускоряли этот процесс. Новый обзор превращает эту линию в исследовательскую программу: измерять сохранность координации ткани вместе с молекулярными изменениями и проверять, можно ли восстановить целевые паттерны.