Хорошее – повтори.

Редактирование сложных признаков — это не «скоро», а, скорее всего, никогда

На сегодняшний день генная терапия работает только с моногенными заболеваниями — теми, где причина — "поломка" одного конкретного гена (например, дистрофия Дюшена, спинальная мышечная атрофия, некоторые лизосомные болезни накопления). Мы умеем выключать дефектный ген или заменять его рабочей копией.

Но даже в этом «простом» случае нельзя гарантировать безопасность. Пример: пятилетний мальчик из США, прошедший генную терапию от редкого наследственного заболевания, через четыре года заболел раком мозга — вирус-вектор встроился в геном нештатно и запустил онкогенез. То есть мы пока не умеем просчитывать все последствия даже одной точечной правки.

В случае сложных признаков всё усложняется на тысячи порядков.

Во-первых, плейотропность. Один и тот же ген может участвовать в десятках, а иногда и сотнях процессов. Многие из этих эффектов неочевидны и проявляются только в определённых условиях или в определённом возрасте. Ген, который в молодости улучшает когнитивные способности, в старости может повышать риск нейродегенерации. Вы улучшили одно, разрушили другое — и узнаете об этом через 50 лет. Мы просто не знаем всех функций большинства генов. Это как Шурочка из "Служебного романса". Вроде как человек не выполняет свои рабочие обязанности, но стоит уволить её, и вся общественная работа встанет. Также и гены – большинство генов участвуют в множестве процессов. И мы не знаем, какие "общественные функции" имеет тот или иной ген, пока не выключим его и не увидим последствия через 20, 30, 50 лет.

Во-вторых, генетика – это не набор независимых переключателей, а плотная перекрёстно-регулируемая сеть с обратными связями, дублированием и буферными механизмами. Изменение одного узла может дать непредсказуемый каскадный эффект во всей системе. Вы что-то поменяли, чтобы к двадцати годам интенсивнее росли мышцы, и у человека к тридцати годам развивается фиброз миокарда. Усиили когнитивные функции – получили эпилепсию. И т.д..

В-третьих, эпигенетика. Один и тот же генотип в разной среде даёт разный фенотип – иногда совершенно разный. Питание, стресс, физическая нагрузка, социальное окружение меняют экспрессию генов без изменения их последовательности. Запрограммировать генотип не значит запрограммировать фенотип.

И четвёртое, самое важное: для того чтобы «улучшить» сложный признак, нужно знать, какие именно аллели и в какой комбинации дают желаемый результат. Для большинства полигенных признаков мы не имеем даже приблизительного понимания. Мы можем предсказать вероятность тех или иных значений с низкой точностью, но не можем утверждать, что сможем задать конечный фенотип ("умнее", "выше", "красивее") с какой-либо надёжностью. Это не вопрос времени — это вопрос принципиальной сложности системы, которую мы не научимся полностью просчитывать в обозримом будущем.

Не существует "гена светлых волос", "гена высокого роста" или "гена интеллекта". Есть гены, кодирующие ферменты метаболизма пигментов, регулирующие активность рецепторов гормона роста, влияющие на синаптическую пластичность — и каждый из них задействован в десятках других процессов.

Если просто выключить ген, отвечающий за выработку тёмного пигмента, чтобы получить светлые волосы, вы одновременно вмешаетесь в защиту кожи от УФ-излучения, работу сетчатки глаза и, возможно, ещё в какие-то процессы, о которых мы просто не знаем, потому что этот ген экспрессируется в разных тканях.

Возможно, что человечество по мере развития ИИ научится обходить все эти ограничения и вносить правки в тысячи и десятки тысяч генов одновременно. Но сколько это будет стоить? Вероятно, это будет как синтез золота в атомном реакторе. Технически возможно, но экономически невыгодно.