Дислипидемия на фоне ААС: какой ЛПНП считать целевым?
Дислипидемия — один из наиболее воспроизводимых метаболических побочных эффектов применения ААС.
На практике мы чаще всего видим:
— повышение ЛПНП; — повышение ApoB; — снижение ЛПВП; — иногда повышение триглицеридов.
И относиться к этому как к временной «порче анализов на курсе» я бы не стал.
В 2025 году в Circulation опубликовано крупное исследование с участием 1189 мужчин с подтверждённым использованием ААС. При среднем периоде наблюдения около 11 лет у пользователей ААС значительно чаще встречались инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недостаточность и кардиомиопатия.
Поэтому в контексте длительного или повторного применения ААС контроль атерогенных липопротеинов имеет вполне практическое значение.
Какой ЛПНП считать целевым?
Для большинства пациентов с выраженной AAS-индуцированной дислипидемией мне нравится ориентир:
ЛПНП <1,8 ммоль/л.
При этом важно понимать: это не официальная «норма специально для курса ААС» и не результат отдельного РКИ у пользователей фармакологии.
Это практическая harm-reduction цель, основанная на современных принципах липидологии и на понимании того, что длительное воздействие ААС само по себе связано с повышением сердечно-сосудистого риска.
При наличии уже сформированного атеросклероза, высокого CAC или других критериев очень высокого риска цель может быть ещё ниже.
И я бы вообще не ограничивался одним ЛПНП — дополнительно имеет смысл оценивать ApoB, поскольку именно он лучше отражает количество циркулирующих атерогенных частиц.
А вот дальше начинается более интересная часть: чем именно снижать ЛПНП у спортсмена?
Почему в большинстве случаев я выбираю розувастатин, а не аторвастатин? Действительно ли у него меньше мышечных побочных эффектов? Почему часто выгоднее сразу использовать розувастатин + эзетимиб, чем просто повышать дозировку статина? И когда имеет смысл рассматривать инклисиран?
В полной версии я разобрал это с исследованиями и сравнением препаратов.
Прочитать полную версию