Эпилептический очаг —ограниченный участок головного мозга, в котором возникает патологическая, избыточная и синхронная активность нейронов (Penfield, Jasper, 1954).

Этот сбой нарушает нормальный баланс между процессами возбуждения и торможения, формируя устойчивую зону повышенной судорожной готовности. Причиной его появления могут стать самые разные факторы: от черепно-мозговых травм, инсультов и опухолей до генетических аномалий или перенесенных нейроинфекций.

Выявление и картирование такого очага имеет решающее значение в медицине, так как именно от его локализации зависит характер клинических проявлений, выбор противосудорожной терапии или тактика хирургического лечения (Engel, 2013).

В эпилептическом очаге возникает дисбаланс между двумя основными типами клеток (McCormick, Contreras, 2001). Возбуждающие нейроны, то есть глутаматергические пирамидные клетки, в очаге становятся гиперактивными. Из-за нарушения работы ионных каналов эти клетки генерируют мощные, высокочастотные электрические разряды, известные как пароксизмальный деполяризационный сдвиг. Частота спайков нейрона резко возрастает до 200–500 Гц, имеющих паттерн вспышек. Через избыточный выброс глутамата они вовлекают в этот процесс соседние клетки, заставляя их разряжаться синхронно и формируя макроскопическую волну возбуждения (Johnston, Brown, 1981).

В ЭЭГ эта ритмическая активность регистрируется в виде характерных паттернов: спайков, острых волн или комплексов спайк-волна с частотой от 3 до 30 Гц в зависимости от фазы и типа приступа (Steriade, 2003).

С другой стороны, тормозные нейроны, то есть ГАМК-эргические интернейроны, в норме работают как предохранители, гася избыточную активность. Однако внутри очага эта защитная система разрушается: интернейроны либо погибают, либо их синаптическое торможение ослабевает и перестает справляться с лавинообразным потоком сигналов (Maglóczky, Freund, 2005).

В ряде случаев из-за изменения градиента ионов хлора ГАМК-рецепторы даже начинают оказывать парадоксальное возбуждающее действие (Cohen et al., 2002). Когда патологическое возбуждение глутаматергических нейронов окончательно прорывает ослабленный тормозный контроль интернейронов, синхронный разряд выходит за пределы локальной зоны, и у пациента развивается эпилептический приступ (Trevelyan et al., 2006).

Литература:

Cohen et al. (2002) Science

Engel (2013) Biomarkers in Medicine

Johnston, Brown (1981) Science

Maglóczky, Freund (2005) Trends in Neurosciences

McCormick, Contreras (2001) Journal of Clinical Neurophysiology

Penfield, Jasper (1954) Epilepsy and the Functional Anatomy of the Human Brain

Steriade (2003) Neuronal Substrates of Sleep and Epilepsy

Trevelyan et al. (2006) Journal of Neuroscience

#epilepsy #эпилепсия