Установлено, что резкое восстановление кровотока при инфаркте вредит сердцу, сообщили ТАСС в ЮУрГУ.

Одним из регуляторов всей цепочки негативных событий является стресс-активируемая протеинкиназа, которую условно можно сравнить с молекулярной "аварийной сигнализацией" клетки. При восстановлении кровотока после ишемии активность этого вещества резко возрастает. Далее оно взаимодействует с белком и способствует привлечению к нему фермента STUB1, в результате белок получает молекулярную "метку на утилизацию", что приводит к серии последующих фатальных событий.

✔ Подпишись на ТАСС / Наука в "Максе"