🅰️🅰️🅰️🅰️🅰️🅰️🅰️🅰️🅰️🅰️
🤩🤩🤩🤩🤩🤩🤩🤩🤩🤩
Добрый день всем! Сегодня я расскажу вам про иммунитет рукокрылых. Вы наверняка знаете, что эти создания ночи переносят опасные вирусы типа бешенства или Эболы. Но почему они не умирают от них, в отличие от других млекопитающих, включая человека?
🤩🤩🤩🤩🤩🤩🤩🤩🤩🤩
Рукокрылые – это единственные летающие млекопитающие. В отличие от планирующих летяг, летучие мыши и крыланы способны к активному полёту. Это требует особых метаболических реакций, ведь нужно резко увеличить активность, повысить температуру. Да как минимум необходимо очень много энергии, значит и кислорода, а это неизбежно приведёт к образованию свободных радикалов.🤩🤩🤩🤩🤩🤩🤩🤩🤩🤩
Свободные радикалы (активные формы кислорода) – это высокореактивные молекулы с неспаренным электроном, образующиеся в ходе клеточного дыхания и метаболизма, разрушающие органоиды, белки и ДНК клетки при своём избытке. Это вызывает старение и рак.
Избыток свободных радикалов – это окислительный стресс. При нём механизмы сдерживания перестают работать, их становится недостаточно.
Для рукокрылых характерен постоянный источник окислительного стресса (полёт), поэтому защитные системы у них работают непрерывно. Самые важные из них – это апоптоз и аутофагия.
Апоптоз – это программируемая клеточная смерть, регулируемый процесс самоуничтожения клетки в ответ на повреждения или сигналы организма (например, если организм поймёт, что клетка раковая или её ДНК повреждена, то уничтожит её при помощи апоптоза). Недостаток апоптоза – ключ к раку.
Аутофагия – это процесс самоочищения клетки, проявляющийся в переработке повреждённых органелл, белков для получения строительных материалов и энергии.
Окислительный стресс вызывает такие повреждения и воспаление, которые тут же регулируются иммунитетом летучей мыши при помощи апоптоза и аутофагии.
Кстати о воспалении. Чтобы не летать постоянно с воспалительными реакциями, недостаточно просто фагоцитировать собственные клетки.
В ходе эволюции они "притупили" механизмы, ведущие к сильному воспалению: их клетки хуже распознают чужеродную ДНК в цитоплазме из-за мутаций в генах PYHIN, инициирующего иммунный ответ, и STING, стимулирующего выброс интерферона, что снижает выработку воспалительных молекул вроде TNFα и усиливает выработку успокаивающих иммунитет цитокинов, таких как IL-10. Кроме того, у них ослаблена воспалительная реакция NLRP3. Это рецептор, который реагирует на молекулярные паттерны.
Тем не менее, воспаление – это процесс, необходимый для избавления организма от болезни. Так почему тогда летучие мыши не умирают от бешенства, если воспалительные реакции у них подавлены?
Если модели рукокрылых иммунный ответ на патогены во многом повторяет ответ на окислительный стресс (подавленное воспаление, повреждение органоидов и ДНК), то наличие у этих животных механизмов для сдерживания инфекций выглядит вполне логично. Для них это привычное дело, ведь их организм постоянно сталкивается со похожими проблемами.
Кстати, удивительная работа апоптоза и аутофагии у летучих мышей так же помогает им меньше болеть раком и дольше стареть. Возможно, это когда-нибудь поможет в лечении онкологий и увеличении молодости.
#козел #биология #полезное