در این راستا، تیم تحقیقاتی مذکور به بررسی رابطه بین دو سیستم کلیدی کنترل کیفیت پروتئین، یعنی پروتئازوم‌ها و اتوفاژی، پرداختند. آن‌ها دریافتند که داروی IU1 می‌تواند فعالیت پروتئازوم‌ها را افزایش داده و هم‌زمان فعالیت اتوفاژی را نیز تقویت کند. این مکانیزم هم‌افزا می‌تواند ضعف عضلانی مرتبط با پیری را بهبود بخشیده و طول عمر را افزایش دهد.

برای آزمایش این دارو، محققان از مدل حیوانی مگس میوه استفاده کردند که به دلیل طول عمر کوتاه و شباهت‌های فرایندهای پیری آن با انسان، یک مدل ارزشمند برای مطالعه پیری است. نتایج این مطالعه نشان داد که مهار فعالیت آنزیم یوبیکوئیتین اسپسیفیک پپتیداز 14 (USP14) با استفاده از IU1، نه تنها فعالیت پروتئازوم را افزایش داد، بلکه به طور هم‌زمان فعالیت اتوفاژی را نیز تقویت کرد. این مکانیزم هم‌افزا می‌تواند ضعف عضلانی مرتبط با پیری را بهبود بخشیده و طول عمر را افزایش دهد.

شایان ذکر است که نتایج مشابهی نیز در سلول‌های انسانی مشاهده شد. این یافته‌ها پیامدهای مهمی دارند، به ویژه در ارتباط با پیشرفت‌های حوزه درمان‌های ضد پیری. کاهش پروتئوستاز یکی از ویژگی‌های اصلی بیماری‌های تحلیل‌برنده مانند آلزایمر و پارکینسون است. نتایج این مطالعه ممکن است زمینه‌ساز توسعه درمان‌هایی برای بیماری‌های وابسته به سن باشد و در نهایت، رویای افزایش عمر انسان تا ۲۵۰ سال را به واقعیت تبدیل کند