TGViewer
دیالکتیک علمی دیالکتیک علمی @scientificdialectics · 24.1K subscribers
Post #20539 150
💢پژوهشگران آنزیمی را شناسایی کرده‌اند که ممکن است به‌عنوان یک سپر طبیعی در برابر تشدید بیماری کبد چرب عمل کند

بیماری‌ای که میلیون‌ها نفر در سراسر جهان به آن مبتلا هستند.


این آنزیم که UBE2N نام دارد، به سلول‌های کبد کمک می‌کند میتوکندری‌های آسیب‌دیده را پاکسازی کنند و فرایند تجزیه چربی را بهبود دهند. دانشمندان می‌گویند این سازوکار ممکن است از التهاب، ایجاد بافت زخم و آسیب سلولی که در مراحل شدیدتر بیماری دیده می‌شود، جلوگیری کند.

چرا درمان التهاب کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک دشوار است؟

در حال حاضر، درمان‌ها عمدتا بر تغییر سبک زندگی و جلوگیری از آسیب بیشتر به کبد متمرکز است. هرچند داروهایی برای این بیماری در دسترس هستند، گزینه‌های درمانی همچنان محدودند و هنوز درمان قطعی برای آن وجود ندارد.

مطالعات پیشین نشان داده بودند که آسیب به میتوکندری‌ها، یعنی ساختارهای تولیدکننده انرژی در سلول، می‌تواند در بروز و پیشرفت التهاب کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک نقش داشته باشد. در مطالعه جدید، پژوهشگران دریافتند با پیشرفت بیماری، میزان آنزیم UBE2N در سلول‌های کبد کاهش می‌یابد.

اکیهیرو سکی، استاد پزشکی و علوم زیست‌پزشکی در سیدرز-ساینای و یکی از نویسندگان مسئول این پژوهش، گفت: «به نظر می‌رسد آنزیم UBE2N با کمک به حذف میتوکندری‌های آسیب‌دیده و پشتیبانی از تجزیه چربی، از کبد در برابر التهاب و آسیب مرتبط با التهاب کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک محافظت می‌کند.»او افزود: «وقتی سطح این آنزیم کاهش یافت، آسیب سلولی و صدمه به بافت کبد نیز بیشتر شد.»

کاهش آسیب کبدی در موش‌های آزمایشگاهی

پژوهشگران در مرحله بعد، سطح UBE2N را در کبد موش‌های آزمایشگاهی به محدوده طبیعی بازگرداندند. پس از این مداخله، میزان تجمع چربی، التهاب و ایجاد بافت زخم در کبد کاهش یافت.

این یافته‌ها نشان می‌دهد UBE2N می‌تواند در آینده به یکی از اهداف بالقوه درمانی برای جلوگیری از پیشرفت بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک به التهاب کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک تبدیل شود.

شِلی لو، مدیر بخش گوارش و کبد در سیدرز-ساینای، شناسایی نقش این آنزیم در تنظیم عملکرد میتوکندری‌ها را گامی مهم در درک بهتر بیماری کبد چرب دانست.

او گفت مطالعات آینده باید مشخص کنند که آیا تقویت این مسیر محافظتی می‌تواند در کنار درمان‌های موجود به کار گرفته شود، کدام بیماران بیشترین سود را از آن می‌برند و آیا این یافته می‌تواند به توسعه روش‌های درمانی تازه برای جلوگیری از مراحل پیشرفته بیماری منجر شود.

با این حال، پژوهشگران تاکید دارند که نتایج فعلی هنوز در مرحله پیش‌بالینی است و برای ارزیابی ایمنی و اثربخشی این رویکرد در انسان، به مطالعات بیشتری نیاز خواهد بود.

نتایج این مطالعه پیش‌بالینی که با مشارکت پژوهشگران دانشگاه علوم سلامت سیدرز-ساینای انجام شده، در مجله علمی Nature Metabolism منتشر شده است.

🆔@ScientificDialectics
Nature UBE2N deficiency contributes to MASH development via p62-regulated mitophagy and PANoptosis Nature Metabolism - Hepatocyte UBE2N regulates K63-linked ubiquitination of p62 to modulate mitophagy and PANoptosis in the context of MASH and fibrosis.
  • ❤ 1
More from @scientificdialectics
  1. Oct 5, 2026💢سرنخ‌های تازه‌ درباره دانش و مهارت‌های دندان‌پزشکی مایاهای باستان این کشف نخستین مورد ثب…
  2. Oct 5, 2026💢 آیا «مرگ سیاه» بازگشته است؟ در پی حادثه‌ای در یک آزمایشگاه طاعون در سیبری روسیه، یک پژو…
  3. Oct 5, 2026『 از شناخت تا معنا؛ وقتی جهان تغییر نمی کند 』 🧠هنگامی که شرایط بیرونی واقعاً تغییرناپذیر…
  4. Oct 5, 2026💢 کشف یک باکتری طبیعی در روده که از شکست رژیم لاغری جلوگیری می‌کند پژوهشگران دانشگاه ماست…
  5. Oct 4, 2026💢 پژوهش جدید : حذف وعده‌های غذایی یا خوردن در زمان‌های نامنظم طی روز می‌تواند به بدتر شدن…
  6. Oct 4, 2026💢 پژوهش جدید : خطرات سیگارهای الکترونیکی«آئروسل» یا بخار سیگارهای الکترونیکی می‌تواند به…
Threads Profile ViewerView any public Threads profile without an account.Open ThreadLook →Writing with AI? Make it sound human.Metric37 rewrites AI drafts so they read naturally. Free AI detector, 1,500 words free.Try Metric37 →