Хозяюшке на заметку - наша иммунная система является полноценным генштабом и линией Маннергейма. Без шуток - нейтрофилы могут использовать для задержания бактерий самоубийственные атаки - пироптоз - особый вид клеточной смерти, когда клетка "выворачивается наизнанку" высвобождая все протеазы и нуклеиновые кислоты, таким образом задерживая бактерии от распространения. Более того, при пироптозе высвобождаются, само собой, внутриклеточные протеазы и другие белки, запускающие реакцию на DAMP (damage-associated molecular pattern), которая выражается в том числе и в виде рекрутирования ещё большего количества иммунных клеток в очаг инвазии. Прямо таки атаки камикадзе.
Но есть ещё у нас в организме некоторые способы борьбы, которые нарушают все нормы ОЗХО. Иммунные клетки в борьбе с бактериальной или грибковой инвазией, способы производить... синильную кислоту.
Открыто было это ещё в 1981 году, но саму книгу "Cyanide in biology" (1981г) найти в сети проблематично.
Так вот вам отдельная статья, но того же автора, которая писала в той книге главу про цианид при фагоцитозе -
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2989021/А вот кстати коротенькая заметочка, про непроработанный вопрос -
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9369328/Нейроны также способны к локальной генерации синильной кислоты. Причём, это не просто биохимический артефакт, вроде АФК в митохондриях, но вполне себе цельное звено сигнальной цепи работы опиоидных рецепторов - введение антидотов от отравления цианидами снижало ответ на гидроморфон (агониста мю-опиодиных рецепторов).
Вот ещё статья с матчастью (биохимический матан на тему механизма генерации цианида) -
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10956427/Почему я вообще употребляю выражение "локальная генерация"? Потому что HCN - крайне нестабильное соединение, реагирующее буквально со всем чем можно, и выделившись в нано- и пико- количествах не уходит далеко, не успевает оказать каких-либо генерализованных эффектов, и реагирует только с клеткой выделившей цианид или максимум с соседними, не влияя на клеточное дыхание.
