Ситуация грустная и будет очень интересно почитать финальный отчет (спасибо что есть организации которые действительно уделяют этому силы), но нас в первую очередь интересует что должен делать first responder. Сложность и контроль сцены с особенностями менталитета оставим в стороне, поговорим исключительно о догоспитальной медицине.

Отравление болотными газами это в первую очередь отравление сероводородом. Это бесцветный газ с характерным запахом тяжелее воздуха, который скапливается в выгребных ямах, септиках и прочих местах биологических отходов. На физиологическом уровне:
—При низкой концентрации раздражает слизистые,
—С повышением концентрации начинаются эффекты на уровне ПНС (например, может выжечь олфакторный нерв, и пациенты теряют нюх) и ЦНС (головокружение, головная боль, тошнота, рвота)
—При критических концентрациях возрастает оксидативный стресс и образование свободных радикалов (внутриклеточные pathways для переработки газа перестают справляться), и это приводит к некрозу миокарда (инфаркт) и тканей легких (отек).
—Наиболее смертоносный эффект связан с тем, что сероводород блокирует процессы внутриклеточного аэробного дыхания в митохондриях, то есть организм больше не может вырабатывать достаточно энергии для жизнедеятельности, эффект очень схожий с отравлением цианистым калием.

Что делать при отравлении сероводородом?
В первую очередь устранить источник отравления и отвести пострадавшего в безопасное место. Перед началом стабилизации в амбулансе *обязательно* провести первичную деконтаминацию, то есть удалить всю одежду пострадавшего и вентилировать машину, чтобы самим не надышаться.
Стабилизация может быть поддерживающая (кислород, атропин/вазопрессоры, вв/растворы, коррекция ацидоза, интубация, СЛР) и специфическая, когда мы хотим напрямую повлиять на механизм отравления, идеально обратить его вспять.

На уровне больницы антидот для сероводорода это нитрит натрия (NaNO2), 300 мг внутривенно в течении нескольких минут. Он приводит к образованию в крови метгемоглобина (fe2+->fe3+), который не может связываться с кислородом, но отлично связывается с молекулами сероводорода, образовывая сульфметгемоглобин, который менее токсичен сероводорода. Введение должно быть как можно быстрее, потому что уровень токсичности растет очень быстро, и при отложенной введении эффективность становится сомнительной. Второй линией рекомендуют использовать метилен синий и барокамеру для повышенной оксигенации органов.

Проблема в том, что у нас на уровне скорой нет нитрита натрия (как и большинства специфических антидотов), но зато у нас есть набор для оказания помощи при отравлении продуктами горения и/или цианидом, с которыми мы встречаемся намного чаще. Набор состоит из тиосульфата и гидроксикобуламина (цианокит), и вроде бы не имеет отношения к сероводороду, но с другой стороны тоже призван восстанавливать потенциал клеточного аэробного дыхания. Что если ввести его при отравлении сероводородом?

Тиосульфат это метаболит сероводорода в здоровом организме (то есть продукт расщепления сероводорода), кроме того, что он служит связывающим звеном для цианида в крови за счет активации фермента роданиза и связывания тиосульфата с цианидом и образования нетоксичного тиоцианата, который выводится из организма, он никак не влияет на уровень сероводорода. Более того, введение тиосульфата наверняка испортит анализы крови, потому что уровень тиосульфата используется для определения степени отравления сероводородом. С другой стороны, есть небольшие исследования которые показывают, что при высокой концентрации сероводорода в крови тиосульфат служит катализатором активации кардио- и нейро-протективных эффектов, а так же сам по себе является мощным антиоксидантом. Вопрос только в том, насколько эти эффекты значительные, и насколько ради них стоит изменять приоритеты и тратить время на введение тиосульфата.