Учёные нашли молекулу, которая может остановить старение

Учёные из Кореи обнаружили молекулу, которая может буквально решать, куда пойдёт организм — в сторону старения или в сторону омоложения. Белок HMGB1 в определённой форме запускает воспаление и «разносит» сигналы старости по тканям. Но стоит его вовремя приглушить — и запускается безопасная регенерация, открывающая путь к продлению молодости и снижению онкориска.

Исследование, проведённое корейской группой под руководством Shin и коллег (2025), открывает интригующую молекулярную точку контроля: например, восстановленная форма внеклеточного белка HMGB1 запускает — буквально распространяет по организму — процессы старения, включая упрощённый код: SASP, p16/p21 и воспалительные каскады через RAGE → NF‑κB / JAK‑STAT. Блокируя HMGB1, удаётся снижать воспалительный фон и улучшать регенерацию.

Но вот что особенно интригует: HMGB1 существует в разных «состояниях». В одной форме он агитирует клетки к действию, во второй — провоцирует цитокиновую бурю, а в третьей — практически молчит и «даёт тишину». От того, какая форма доминирует, зависит, какое будущее ожидает ткань — омоложение или опасный рост.

Здесь на сцену выходят концепции Mamuka G. Baramiya и Eugene Baranov. В статье "From cancer to rejuvenation: incomplete regeneration as the missing link (Part I: the same origin, different outcomes)" (PMID: 32140249) авторы объясняют, что омоложение и рак — это два пути одного процесса: реморфогенеза. Если перепрограммирование клеток идёт под контролем (с иммунной привилегией) — это регенерация; если без — получаем онкогенез.

Во второй части — "Part II: rejuvenation circle" (PMID: 32983567) — концепция развивается дальше: предлагается механизм управления циклом дедифференцировки → редифференцировки, обеспечивающий омоложение, а не превращение в опухоль, если сохраняется "иммунная тишина".

Что же выходит на свет клинически — и практически? Представьте сценарий:

1. Диагностика: замер формы HMGB1 (all‑thiol, disulfide, sulfonyl) в момент «программирования старта».


2. Временная блокада агрессивных форм HMGB1: с помощью анти‑HMGB1 антител, Box A, или мягкого варианта — глицирризина, который связывается с белком и ослабляет его эффект.


3. Окно реморфогенеза: запустить краткий цикл омоложения в спокойной, бесшумной среде.


4. Возврат к норме: снять блокаду, убедившись, что старение не охватило соседние клетки, и HMGB1 перешёл в «тихую» форму.



Если всё сработает — медицина получит инструмент, позволяющий держать ворота между молодостью и риском рака открытыми лишь на время и под контролем. Вызов: найти баланс — не переглушить HMGB1, чтобы не нарушить заживление и иммунную защиту. Но перспективы такого управляемого "круга омоложения" действительно притягательны.


---

Источники для первичной проверки и дальнейшего чтения:

1. Shin J. и др. (2025). Redox‑dependent extracellular HMGB1 triggers systemic aging via RAGE‑JAK/STAT‑NF‑κB signaling — корейская группа, ключевые эксперименты про формы HMGB1, старение и воспаление.


2. Baramiya M.G., Baranov E. (2020). From cancer to rejuvenation: incomplete regeneration as the missing link (Part I: the same origin, different outcomes). Future Sci OA, PMID: 32140249.


3. Baramiya M.G., Baranov E., Saburina I., Salnikov L. (2020). Part II: rejuvenation circle. Future Sci OA, PMID: 32983567.