🧬هنگام تقسیم سلولی، بخش کوچکی از تلومر (telomere) هر کروموزوم فرسایش می‌یابد. در حالی که بیشتر سلول‌ها برای کاهش این نقصان از آنزیم تلومراز (telomerase) استفاده می‌کنند، حدود ۱۰–۱۵٪ سرطان‌ها از مکانیزمی متفاوت به نام مسیر جایگزین طول‌دهی تلومر (Alternative Lengthening of Telomeres یا ALT) بهره می‌برند.
🧫محققان با استفاده از تکنیک جدید BLOCK‑ID نشان دادند پروتئینی به نام TRIM24 نقش حیاتی در مسیر ALT سلول‌های سرطانی دارد؛ مسیری که برخی از مقاوم‌ترین سرطان‌ها مثل گلیوما و استئوسارکوما از آن برای بقا استفاده می‌کنند.
👤دکتر ردریک اوسالیوان: «به عبارت دیگر، اگر TRIM24 را از سلول‌های طبیعی حذف کنید، آن‌ها آن را تحمل می‌کنند، اما اگر این پروتئین را از سلول‌های ALT حذف کنید، سلول‌ها توان تداوم ندارند.»
🔍این کشف نشان می‌دهد حتی بدون پروتئین PML ،TRIM24 می‌تواند پوسته‌های تعمیر تلومر را سازماندهی کند و اهمیت آن، یافتن راهی نو برای هدف قرار دادن سرطان‌های وابسته به ALT در درمان‌های آینده است.
📄منبع
✍🏼کیانا آقاجانی
Telegram
Instagram