раздражает, что люди на полном серьезе считают, что шизофрения не является нейроотличием. сами мы никогда не видели адекватного аргумента в пользу данного утверждения, поэтому в этом посте мы вкратце вам расскажем, почему же шизофрения нейроотличие.

𝙸 : механизм возникновения шизофрении

в основе развития болезни лежит патологизация физиологических процессов мозга, которые и провоцируют дисбаланс в психике, ее продуктивные симптомы.
Одной из самых достоверных считается дофаминовая теория. Согласно ей, шизофрению вызывает сверхвысокий или сверхнизкий уровень нейромедиатора дофамина, стойко удерживающийся длительное время. Если его слишком много, то появляются продуктивные симптомы расстройства: бред, галлюцинации, дезорганизованность мышления. Если его количество находится на низком уровне, то преобладает негативная симптоматика: апатия, безволие, депрессия.
Кроме дофамина, отмечается дисбаланс и других медиаторов: ГАМК, серотонина, ацетилхолина, норадреналина, глутамата.
Установлена связь между сбоем работы печени, эндокринной системы (в результате чего происходит нарушение белкового обмена) и шизофренией.
Однако при расстройстве нарушается не только химический баланс, но и собственно структура мозговой ткани.
Благодаря методам мозговой визуализации ученым удалось установить, что происходит с мозгом человека, больного шизофренией.
В первую очередь, такие больные страдают дефицитом нейронных отростков. Следовательно, уменьшается количество синапсов, осуществляющих передачу нервных импульсов.
Во вторую, как оказалось, объем мозговой ткани у таких людей меньше нормы. Уменьшается количество, как белого, так и серого вещества. Нехватка белого вещества играет главную роль в возникновении таких патологических признаков расстройства как нарушение внимания, памяти, мышления, апатия, потеря способности устанавливать цели и идти к ним. 
Это связывают с тем, что белая субстанция содержит длинные миелиновые волокна, объединяющие между собой отделы головного мозга. Естественно, что при снижении объема белого вещества, этих волокон становится меньше. Связь прерывается, нарушая, соответственно, координацию работы мозга.
В пубертатном периоде небольшая потеря серого вещества считается нормой. Проблема может возникнуть тогда, когда потеря мозговой массы происходит стремительно.
Точно установить причину дефицита мозгового вещества пока не удается. Предполагается, что виной тому может стать воспалительный процесс в головном мозге. Он разрушает нейронные связи, что и вызывает дезорганизованность работы мозга, а вместе с ним и психики. Среди способствующих факторов, вызывающих воспалительные реакции в организме, выделяют нейроинфекции: менингит, энцефалит и др.
Удивительно то, что деструктивные изменения подобного рода видны во время исследования еще до проявления расстройства.

изменения в структуре самого головного мозга является главной чертой нейроотличия, подобные вещи также проявляются при аутизме (который, по иронии, ранее считался симптомом шизофрении), сдвг, птср и т.п.
помимо дофаминовой теории существуют и прочие, однако их нет смысла перечислять, т.к. ранее упомянутая является наиболее достоверной...