🦠 مکانیسم‌های گریز HIV از سیستم ایمنی

HIV با تخریب سیستم ایمنی، از دفاع میزبان می‌گریزد. 🛡️
تغییرات مکرر ویروس در HIV باعث می‌شود ویروس در زمان‌های مختلف، تعداد زیادی از اپی‌توپ‌های متفاوت را نشان دهد. 🔄 تعداد زیادی از این اپی‌توپ‌ها می‌توانند توسط آنتی‌بادی‌های خنثی‌کننده شناسایی شوند. 🧬

🔬 مکانیسم‌های فرار از پاسخ ایمنی:

🔹 اتصال gp120 و gp41 به سلول آلوده و سلول مجاور سالم، به انتقال ژنوم HIV به سلول دیگر کمک می‌کند.

🔹 پروتئین HIV با کاهش MHC-I باعث می‌شود ویروس از کشته‌شدن توسط CTL جلوگیری کند. 🛡️

🔹 محدود شدن بیان ژن‌های ویروسی و نهفتگی ویروس در سلول‌های CD4+ به بقا و پنهان ماندن ویروس کمک می‌کند. 🫥

🔹 افزایش سلول‌های TH2 و Treg سبب نوعی انحراف ایمنی تنظیمی می‌شود. ⚖️

🔹 HIV با ایجاد Clonal exhaustion در CTLها موجب کاهش پاسخ ایمنی می‌شود. 📉

🧪 تغییر در پاسخ ایمنی:

مهار ترجیحی سایتوکاین Th1، فعالیت سلول‌های T کشنده و عملکرد سلول‌های دندریتیک را سرکوب می‌کند. 🔻

همچنین اتوفاژی سلول‌های CD4+ غیرفعال توسط اتصال پروتئین Env به CXCR4 مطرح شده است. 🧬

🧬 کنترل ژنتیکی HIV و پیشرفت بیماری:

در بعضی از بیماران، ژن‌های احتمالی سبب کنترل HIV و ایجاد بیماری غیرپیش‌رونده برای مدت طولانی می‌شوند.

در بیشتر افراد مبتلا به HIV، بیماری در نهایت می‌تواند به ایدز پیشرفت کند. ⚠️

بیماران بر اساس تعداد سلول‌های CD4+ و بار ویروسی به سه گروه تقسیم می‌شوند. 📊

⭐ غیرپیشرفت‌کنندگان بلندمدت (Long-term non-progressors) می‌توانند بار ویروسی را در حد پایینی کنترل کنند.

برخی از این بیماران دارای ارتباط ژنتیکی مناسب برای لوکوس MHC هستند و قدرت کنترل‌کنندگی مناسب پاسخ‌های CD8+ نیز در کنترل ویروس نقش دارد. 🧬🛡️

🔐 همچنین حذف هموزیگوت CCR5-Δ32 می‌تواند مانع ورود HIV به سلول‌ها شود.

⭐ نکته مهم:
HIV با مجموعه‌ای از مکانیسم‌ها، از جمله تغییرات آنتی‌ژنی، کاهش MHC-I، نهفتگی، خستگی CTL و تغییر تنظیم پاسخ ایمنی، از سیستم ایمنی میزبان می‌گریزد. 🦠🛡️