عنوان مقاله:
"Shuangxinfang Prevents S100A9-Induced Macrophage/Microglial Inflammation to Improve Cardiac Function and Depression-Like Behavior in Rats After Acute Myocardial Infarction"
- افسردگی و بيماريهاي قلبی عروقی : افسردگی يك عارضه شايع در بيماران مبتلا به بيماريهای قلبی عروقی است كه به طور قابل توجهی بر عملكرد قلب تاثير می گذارد.
- Shuangxinfang (PCF):
یک داروی سنتی چینی است که برای کاهش ایسکمی میوکارد و بهبود رفتارهای افسردگی مانند شناخته شده است.
- در مطالعات قبلی به چه چیزی پرداخته بودند؟:
مطالعات پروتئومیکس S100A9 را به عنوان یک هدف مهم و دخالت التهاب ماکروفاژ/میکروگلیال در اثرات درمانی PCF پیشنهاد کردند.
- هدف از اعتبار سنجی نتایج پروتئومیکس :
این مطالعه با هدف تایید نقش S100A9 در التهاب ماکروفاژ/میکروگلیال و تأثیر آن بر عملکرد قلبی و رفتار شبه افسردگی در موشهای صحرایی پس از انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) انجام شد.
بررسی روش های بکارگرفته شده :
- مدل حیوانی:
مدل های موش AMI با PCF یا ABR-215757 (پاکینیمود) به مدت 5 روز تحت درمان قرار گرفتند.
- آزمون های رفتاری:
آزمون شنای اجباری (FST) و آزمون میدان باز (OFT) برای ارزیابی رفتار شبه افسردگی استفاده شد.
- عملکرد قلب:
اکوکاردیوگرافی برای ارزیابی عملکرد قلب استفاده شد.
- آنالیز بافت شناسی:
تغییرات مورفولوژیکی در کاردیومیوسیت ها و نوروژنز هیپوکامپ با روش های مختلف رنگ آمیزی مورد بررسی قرار گرفت.
- شاخص های بیوشیمیایی:
سطوح 5-هیدروکسی تریپتامین (5-HT)، نسبت تریپتوفان/کینورنین و فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) در هیپوکامپ اندازه گیری شد.
- آنالیز مولکولی:
بیان ژن ها و پروتئین های مرتبط با مسیر با استفاده از RT-qPCR، وسترن بلات و ایمونوفلورسانس تشخیص داده شد.
نتایج حاصل شده از این مطالعه:
- بهبودهای رفتاری و قلبی :
پس PCF رفتار شبه افسردگی و عملکرد قلبی را در موش های AMI بهبود بخشید.
- تغییرات بافتی:
کاهش التهاب میوکارد، آپوپتوز سلولی و فیبروز همراه با بهبود نوروژنز در هیپوکامپ.
- تغییرات بیوشیمیایی:
سطح 5-HT، نسبت تریپتوفان/کینورنین و محتوای BDNF نرمال شده PCF.
- مکانیسم های مولکولی :
پس PCF بیان S100A9 را مهار کرد، فعال شدن سلول های میکروگلیال را کاهش داد و ترشح سایتوکاین های پیش التهابی (IL-1β و TNF-α) را کاهش داد.
- تأیید آزمایشگاهی:
سرم PCF و اسید فرولیک بیش فعال سازی سلول های میکروگلیال BV2 و تولید سیتوکین ناشی از S100A9 را مسدود کردند.
-و S100A9 به عنوان یک تنظیم کننده کلیدی :
به عنوان یک تنظیم کننده جدید التهاب در قلب و مغز شناخته شده است که بر افسردگی پس از AMI تأثیر می گذارد.
- التهاب ماکروفاژ / میکروگلیا :
با واسطه S100A9، در آسیب شناسی افسردگی پس از AMI بسیار مهم است.
-در نهایت PCF به عنوان یک کاندید درمانی:
پتانسیل نشان داده شده به عنوان یک درمان برای بیماری های روانی- قلب و عروق به دلیل اثرات ضد التهابی و محافظت کننده عصبی آن.
لینک مقاله
✍🏻مریم طالبی مقدم|عضو شورای مرکزی کمیته تحقیقات دانشجویی دانشکده پزشکی
#با_مقاله_درس_بخوانیم
@mazums_srcmed
Post #1504
905