🎭 تظاهرات بالینی کلیدی
🔸💦 پروتئینوری شدید (≥۳.۵g/روز)
🔸🩸 هماچوری خفیف (به‌ندرت)
🔸 📉 هایپوآلبومینمی (آلبومین خون <۳g/dL)
🔸 📈 هایپرکلسترولمی (کلسترول >۳۰۰mg/dL)
🔸 💧 ادم عمومی (صورت، پاها، شکم)
🔸 🩺 هایپرتانسیون (فشارخون ≥۱۴۰/۹۰)
💊 درمان کلی سندرم نفروتیک
1. کنترل هایپرکلسترولمی:
🔸 داروهای کاهنده چربی (مثل استاتین ها) ⚖️
2. مدیریت ادم:
🔸 محدودیت نمک + دیورتیک (مثل فوروزماید) 💧
3. کاهش پروتئینوری:
🔸مهارکننده‌های سیستم رنین-آنژیوتانسین (مثل لوزارتان) 🎯
4. پیشگیری از عوارض:
🔸 آنتی‌کوآگولان (برای کاهش ریسک ترومبوز) 🩸
🗝 رمزهای یادگیری:
🔸 ۵ علامت اصلی: "پروتئین، آلبومین پایین، کلسترول بالا، ادم، فشارخون" → پ.آ.ک.ا.ف 🧠
🔸 درمان: "کمک به کلیه با ۳تا: کاهنده چربی، دیورتیک، مهارکننده رنین" 💊
📌 نکته:
درمان اختصاصی بر اساس نوع بیماری زمینهای (مثل MCD، FSGS و …) متفاوت است!
(تفاوت با سندرم نفریتیک: دفع پروتئین ادراری ≥۳g/روز 💡)
۱. MCD (Minimal Change Disease)
🔸 🔬 بیوپسی: تغییرات میکروسکوپی قابل مشاهده نیست!
🔸🎭 تظاهرات: ادم عمومی + ادرار سَدیمان (بدون سلول)
🔸 👶 شایع در: کودکان (۷۰-۹۰٪ موارد)
🔸💊 درمان: آلبومین + دیورتیک
۲. FSGS (گلومرواسکلروز فوکال سگمنتال)
🔸 🎭 یافته بالینی: پروتئینوری شدید
🔸🩺 اتیولوژی: اختلال پودوسیت ها (موتاسیون ژنتیک، TGF-β، سلول T)
🔸🔬 نکته تشخیصی: گاهی با MCD اشتباه گرفته می‌شود!
🔸💊 درمان: مهارکننده‌های رنین-آنژیوتانسین
۳. MGN (گلومرولونفریت غشایی)
🔸🔬 بیوپسی: ضخیم شدگی غشای پایه (مشابه دیابت/آمیلوئیدوز نیست!)
🔸 🩺 اتیولوژی: اتوآنتی بادی ضد PLA2R (رسوب در پودوسیت ها)
🔸💊 درمان: کنترل ادم + دیسلیپیدمی + مهار رنین-آنژیوتانسین
۴. نفروپاتی دیابتی
🔸🩺 اتیولوژی: ضخیم شدگی غشای پایه (GBM) → نشانگر اولیه دیابت!
🔸 🔬 بیوپسی: رسوب IgG غیراختصاصی
🔸💊 درمان: کنترل قند/فشارخون + مهارکننده‌های SGLT2 & رنین-آنژیوتانسین
۵. بیماری رسوب گلومرولی
🔸🩺 اتیولوژی: تجمع زنجیره‌هایی سبک در گلومرول و توبول ها
🔸🔬 یافته: رسوبات گرانولار در بیوپسی
🔸 💊 درمان: سیکلوسپورین + مهارکننده‌های پروتئازوم
🗝 رمزهای یادگیری:
- MCD: "کودک + ادم + سدیمان" → 👶+💧
- FSGS: "پودوسیت + TGF-β" → 🧬+🧬
- MGN: "ضخیم شدگی + PLA2R" → 🛡+🔍`
💎منبع استخراج دانش پایه : آخرین نسخه هاریسون کلیه و مجاری
🏆با مدیکس بر سکوی علم بایست !
🆔@InnoMedX03
🆔@InnoMedX03