🩸В общем у нас тут установленная причинная связь кишечник-мозг и механизм.

Исследование вносит пазлы недостающие, и открывает поле для дальнейшего предметного изучения и соответственно воздействия на болезни.
Исследователи заметили, что у мышей, у которых нет микробов в кишечнике, активность блуждающего нерва (вагус) была значительно ниже, чем у мышей с нормальным микробиомом кишечника.
При этом если такой мышке пересаживали микробиоту от здоровой мышки — активность вагуса восстанавливалась.

Далее исследователи вводили антибиотики в тонкий кишечник нормальных мышей, и это приводило к снижению активности вагусного нерва. У безмикробных мышей антибиотики не влияли на вагальную активность.
При этом, когда антибиотики вымывались и заменялись смывами кишечными от нормальных мышей, вагальная активность восстанавливалась. Это восстановление не происходило при использовании смывов от безмикробных мышей, что подчеркивает решающую роль микробиома.
Также ученые вывили опять-таки кцжк и желчные кислоты, что активно взаимодействовали с вагусом, стимулируя его активность, через определённые рецепторы. Эти молекулы активировали группы нейронов вагусного нерва, каждая из которых имела свой собственный уникальный ответ. Эта активация распространялась на нейроны продолговатого мозга, показывая прямую связь кишечник- мозг.

В итоге вот эти работы становятся от и до понятными, и почему стимуляция вагуса помогает людям с срк и прочими - тоже. (А это не медикаментозное лечение, что очень важно). Посмотрим, как будут дальше события развиваться. Очень все это интересно.