⚠️ نکاتی که بیشترین اشتباه را در عمل ایجاد می‌کنند

1️⃣. کتواسیدوز الکلی
(Alcoholic Ketoacidosis)

نوار ادراری ممکن است
منفی یا فقط کمی مثبت باشد،
زیرا جسم کتونی غالب در این بیماران
بتاهیدروکسی‌بوتیرات (β-Hydroxybutyrate; BHB)
است که توسط آزمون نیتروپروساید شناسایی نمی‌شود.

بنابراین اگر به کتواسیدوز الکلی شک
دارید:BHB
خون را مستقیماً اندازه‌گیری کنید.
تا زمانی که این تشخیص رد نشده، به دنبال سایر علل اسیدوز با آنیون گپ بالا نگردید.

2️⃣. کتواسیدوز دیابتی (DKA):
آنیون گپ هنگام درمان می‌تواند گمراه‌کننده باشد

در زمان پذیرش:
اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا وجود دارد.

اما پس از شروع درمان:
آنیون گپ به تدریج طبیعی می‌شود.
در عوض
اسیدوز هیپرکلرمیک ظاهر می‌شود.

این وضعیت نشانه بدتر شدن بیمار نیست،
بلکه بخشی از روند طبیعی درمان است و به دلایل زیر رخ می‌دهد:
دفع نمک‌های اجسام کتونی از کلیه
تجویز مقادیر زیاد سرم نرمال سالین
جابه‌جایی یون‌های پتاسیم و هیدروژن بین داخل و خارج سلول

❓بهترین شاخص بهبود چیست؟
بهترین شاخص رفع DKA، اندازه‌گیری BHB خون است، نه کتون ادرار.

نکته جالب اینکه با بهبود بیمار، کتون ادراری ممکن است افزایش یابد؛ زیرا BHB در جریان درمان به استواستات (Acetoacetate) تبدیل می‌شود و استواستات توسط نوار ادراری قابل شناسایی است.

3️⃣. کتواسیدوز اوگلایسمیک ناشی از مهارکننده‌های SGLT2
الگوی کلاسیک عبارت است از:
قند خون طبیعی یا نزدیک به طبیعی
کتون مثبت
اسیدوز متابولیک
مشکل اینجاست که بیمار فقط قند خون خود را کنترل می‌کند و چون مقدار آن طبیعی است، دیر مراجعه می‌کند.
مهم‌ترین عامل خطر:
شاخص توده بدنی (BMI) پایین که نشان‌دهنده کمبود نسبی ذخایر کربوهیدرات است.

4️⃣. کتواسیدوز در بیماران تحت CRRT
اگر بیماری در ICU تحت درمان جایگزینی مداوم کلیه (CRRT) باشد و:
آنیون گپ بهبود پیدا نکند،
قند خون طبیعی باشد،
باید به کتواسیدوز مرتبط با CRRT فکر کرد.
علت آن:
مایع دیالیز بدون گلوکز می‌تواند روزانه ۴۰ تا ۸۰ گرم گلوکز از بدن خارج کند.
اگر این وضعیت با:
گرسنگی،
استرس کاتابولیک،
افزایش گلوکاگون،
همراه شود، کتواسیدوز ایجاد می‌شود.

درمان
تجویز دکستروز داخل وریدی
یا استفاده از محلول دیالیز حاوی ۱۰۰ mg/dL گلوکز

🤰 بارداری: تسریع واقعی متابولیسم
در دوران بارداری:
مقاومت فیزیولوژیک به انسولین افزایش می‌یابد.
به دلیل آلکالوز تنفسی مزمن، سطح پایه بی‌کربنات (HCO₃⁻) کاهش می‌یابد و ظرفیت بافری بدن کمتر می‌شود.
در نتیجه حتی:
یک دوره کوتاه گرسنگی،
یا چند نوبت استفراغ،
می‌تواند به‌سرعت موجب کتواسیدوز اوگلایسمیک شود.
عوامل شناخته‌شده محرک عبارت‌اند از:
کورتیکواستروئیدها
داروهای توکولیتیک آگونیست β (مانند تربوتالین)

💊 مسمومیت مزمن با سالیسیلات‌ها
الگوی کلاسیک آزمایشگاهی:
آلکالوز تنفسی
اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا
وجود کتوز

نکته مهم:
در سالمندانی که از فرآورده‌های موضعی سالیسیلات (کرم یا ژل) همراه با پدهای گرمایی استفاده می‌کنند، جذب سیستمیک ممکن است به اندازه‌ای باشد که مسمومیت ایجاد کند.
بنابراین در سالمندی که دچار:
وزوز گوش (Tinnitus)
تاکی‌پنه
گیجی یا اختلال هوشیاری
شده است، باید مسمومیت با سالیسیلات را تا زمان اثبات خلاف آن در نظر گرفت.

📌 خلاصه سریع

قند خون بالا ⬅️ کتواسیدوز دیابتی (DKA)
قند پایین + مصرف الکل ⬅️ کتواسیدوز الکلی (اندازه‌گیری BHB)
قند طبیعی + مصرف مهارکننده SGLT2 ⬅️ کتواسیدوز اوگلایسمیک
قند طبیعی + ICU + CRRT ⬅️ کتواسیدوز مرتبط با CRRT
قند طبیعی + بارداری ⬅️ کتواسیدوز بارداری
آلکالوز تنفسی + آنیون گپ بالا + وزوز گوش ⬅️ مسمومیت با سالیسیلات‌ها

➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
🆔@examinofen
🇮🇷@zaraban_zums