‍ 🧠🧬‌ سلول‌های مغز، DNA خود را می‌شکنند تا یادگیری سریع‌تر انجام شود!

مولکول DNA می‌تواند انواعی از تغییرات تخریبی را در سطح ساختار خود نشان دهد. از آن جمله، «شکست مارپیچ دوتایی» (Double-Helix Breakage) است که هر دو رشته DNA به طور عرضی شکسته می‌شوند. این تخریب، سخت‌ترین نوع از لحاظ ترمیم است؛ چرا که هیچ الگویی برای راهنمایی مولکول‌های ترمیمی باقی نمانده. مشخص شده است که این نوع شکستگی‌ها، مرتبط با بیماری‌ها و اختلالاتی چون نورودژنراسیون (مثل آلزایمر)، اختلال استرس پس از حادثه، پیری، سرطان گلیال و ... هستند‌.
در سال ۲۰۱۵، محققانی که مشغول مطالعهٔ نقشِ انباشتِ شکستگی‌های دورشته‌ای در آلزایمر بودند، دریافتند وقتی نورون‌های کشت‌داده شده، تحریک به ایجاد شکستگی می‌شوند، افزایش قابل توجهی در بیان ژن‌های مرتبط با حافظه و یادگیری نشان می‌دهند.
همین‌طور در سال ۲۰۱۹، تحقیق جداگانه‌ای حکایت از نتایج مشابه داشت. طبقه فرضیهٔ این تیمِ دوم، ایجاد شکستگی، موجب آزادسازی آنزیم‌هایی می‌شود که دور اول رونویسی از ژن‌های حافظه و یادگیری را القا می‌کنند. سپس مارکرهای اپی‌ژنتیکی از نوع گروه متیل به محل شکستگی متصل می‌شوند و آزادسازی آن‌ها، گروه دیگری از آنزیم‌ها را آزاد می‌کند تا دور دوم بیان ژن‌ها را القاء کنند.
جدیدترین تحقیقات نشان داده‌اند این مسئله نه فقط در محیط کشت، بلکه در مغز موش زنده هم رخ می‌دهد. محققانی که تلاش می‌کردند نوعی یادگیری شرطی را در موش‌ها ایجاد کنند، با شکستگی‌های دورشته‌ای متعدد در نورون‌های مغز موش‌ها روبرو شدند.
جالب آنکه به نظر می‌رسد این مکانیسمِ ظاهراً متداول در تنظیم فرآیندهای سلولی، نه فقط در نورون‌ها که در سلول‌های گلیای مغز هم اتفاق می‌افتد و این، حکایت از مشارکت این سلول‌های پشتیبان در شکل‌گیری حافظه و فرآیند یادگیری دارد.
هنگامی که چنین شکستگی‌ها، بارها و بارها از یک نقطه انجام شوند و به درستی ترمیم نشود، می‌تواند در ایجاد بیماری دخیل باشد. البته باید دانست، گاهی چنین شکستگی‌هایی بسیار مهم هستند‌‌. فرآیند نوترکیبی یا Recombination کروموزوم‌ها -که از مهم‌ترین مکانیسم‌های تنوع‌آفرین در فرآیند تکامل است- جز با این شکستگی‌ها ممکن نیست و تحریک بیان برخی ژن‌های مرتبط با تکوین نورون نیز از طریق این شکستگی‌ها اتفاق می‌افتد.
منبع
@Evolps 🌱