Согласно модели раковых стволовых клеток, неоплазия развивается из одной клетки, накопившей мутации. Но между первой мутацией и клинически значимой опухолью проходят годы.
❓Что именно происходит в этот период? Параллельно идут два процесса.
Первый — накопление мутаций. Менее 10% связано с физическими факторами. Остальные 90% имеют химическую природу: экзогенные канцерогены (радионуклиды, афлатоксин, пищевые добавки, смолы табака, ацетальдегид) и эндогенные, образующиеся при нарушении обмена веществ, хронических заболеваниях и гипоксии клеток. Оксидативный стресс и малоновый диальдегид обладают мощным мутагенным действием.
Второй — ослабление иммунного надзора. Цитотоксичные Т-лимфоциты и макрофаги в норме элиминируют опухолевые клетки, но их активность снижается с возрастом, при хронических заболеваниях и вирусных инфекциях. Растёт мутагенная нагрузка — слабеет защита.
Именно этот фон формируется у пациентов с метаболическим синдромом, сахарным диабетом 2 типа, ожирением, хроническими гепатопатиями.
🔬В экспериментальных исследованиях низкомолекулярный хитозан изучается в этих же моделях. На модели метаболического синдрома отмечены гепатопротекторный и нейропротективный эффекты хитозана, снижение активности печеночных ферментов. На галактозной модели ускоренного старения — уменьшение жировой дистрофии гепатоцитов и anti-age эффект при использовании хитозана.
Ограничение: данные получены в экспериментах на животных.
✔️Как хитозан работает на уровне кишечного барьера, какие модели использовались и где проходит граница между экспериментом и реальной клинической практикой — в записи вебинара «Низкомолекулярный хитозан в профилактике онкологических заболеваний»: https://www.lvrach.ru/2036/partners/15440004
#онкогенез #хитозан