Вот краткое изложение из Х:
“Она жила с Альцгеймером уже десять лет. Посление пять из них провела в состоянии, которого все мы боимся: она была неконтинентна, едва могла ходить и не могла одеваться сама. Её речь сократилась до отдельных слогов, и семья смирилась с тем, что женщина, которую они помнили, больше недостижима.
Затем она приняла пять граммов псилоцибина за одну контролируемую сессию в Бразилии. Первые часы её “трипа” были тяжёлыми, с сильным потоотделением и долгим, глубоким состоянием, похожим на сон. Затем, примерно через девятнадцать часов, она проснулась и говорила о своей жизни почти четыре часа, извлекая реальные воспоминания и события из прошлого.
В следующие дни изменения продолжались. Она восстановила контроль над мочевым пузырём после пяти лет. Она начала одеваться сама и ходить с гораздо меньшей помощью, чем раньше. Она снова начала встречаться взглядом с людьми. Она узнавала свою семью и помнила, кто её навещал и что они говорили.
Мы рассматривали молчание поздней стадии деменции как прямое отражение отмирания ткани. Мы считали, что потерянные функции исчезают, будучи стёрты вместе с нейронами. Этот случай предполагает, что функции, возможно, не были уничтожены, только заперты, и что достаточно мощное встряхивание сетей мозга может на время сделать их снова доступными”.
Вывод самих врачей:
“Полученные результаты не следует трактовать как обратимость патологии болезни Альцгеймера. Скорее, они указывают на возможность того, что скрытые функциональные возможности могут сохраняться при прогрессирующей нейродегенерации и временно становиться доступными при определенных условиях нейромодуляции”.
Это довольно схоже с тем, как тяжелых паркинсоников “возвращают” музыкой, и с тем, что описывал Сакс в “Пробуждениях” (его пациенты принимали леводопу). И даже с terminal lucidity перед смертью. Везде единый паттерн — резкое улучшение, буквально “излечение”, но преходящее.
Интригует сам феномен сохранения личности/памяти/психики: быть может, продуктивнее понимать деменцию не как болезнь (хаотичное разрушение), а как отчаянную адаптацию мозга к структурным и метаболическим изменениям. Напр., он “обесточивает” некоторые сети, либо защищая их, либо перераспределяя падающие ресурсы. Или же блокирует к ним доступ. Каковы бы ни были причины, это проактивная стратегия, хотя внешне она манифестируется в “симптомы деменции”.
Даже амилоид и тау могут быть не выражением патологии, а средством борьбы с ней.
Возможно, мы неверно интерпретируем то, что происходит при нейродегенерации? Если так, то смена оптики помогла бы, вероятно, найти более эффективные пути лечения.