✔️آیا می‌تواند مقاومت به انسولین – وضعیتی که سلول‌ها نسبت به اثر انسولین پاسخ‌دهی ضعیف دارند – عامل خطری مستقیم برای ابتلا به بیماری آلزایمر باشد؟

✔️ آیا مسیرهای بیوشیمیایی مشابه در دیابت نوع ۲ و زوال عقل نقش برجسته‌ای ایفا می‌کنند؟

✅️مقاله مروری «The interaction between insulin resistance and Alzheimer’s disease» این سؤالات را بررسی کرده است.

🧠در این مقاله گفته شده که انسولین در مغز تنها تنظیم‌کنندهٔ قند نیست؛ بلکه در فرآیندهایی مثل شناخت، رشد نورون‌ها، تنظیم آزادسازی انتقال‌دهنده‌های عصبی مثل کاتکول‌آمین‌ها و GABA و حتی تأثیر بر پلاستیسیتهٔ سیناپسی بسیار مهم است.

🧠 مقاومت به انسولین باعث اختلال در این عملکردها می‌شود؛ مسیرهای سیگنالی مثل PI3K/AKT (که متابولیسم سلولی و بقای سلول را تحت کنترل دارد) و MAPK (در رشد، بقا و بیان ژن) در چنین شرایطی دچار اختلال می‌یابند.


🧠 به این نکته می‌پردازد که ویژگی‌های مشترک متابولیکی دیابت نوع ۲ و آلزایمر، نظیر استرس اکسیداتیو، التهاب، و کاهش مصرف گلوکز در مغز، نشان‌دهندهٔ این است که درمان‌هایی که مقاومت به انسولین را کاهش می‌دهند می‌توانند در پیشگیری یا تأخیر ابتلا به آلزایمر مفید باشند. همچنین بر اهمیت مداخلات سبک زندگی (مثلاً رژیم غذایی، ورزش) و داروهایی که ممکن است مسیرهای PI3K/AKT و MAPK را بهبود بخشند تأکید شده است.


✍️ کمیته تحقیقات و فناوری دانشکده‌های آمل


📚 جهت مطالعه بیشتر:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38804907/