Учёные из Гетеборгского университета выявили, что уровень фосфорилированного тау-белка (p-tau217) в крови новорождённых в 2–3 раза выше, чем у взрослых с болезнью Альцгеймера. В первые месяцы жизни концентрация p-tau217 постепенно снижается до уровня молодых взрослых.

У младенцев высокое фосфорилирование тау связано с активной нейронной пластичностью (рост аксонов, синаптическая перестройка), тогда как в пожилом возрасте такой же процесс приводит к агрегации белка и нейродегенерации.

Высокие уровни p-tau217 у младенцев не вызывают повреждений благодаря защитным механизмам — эффективной деградации белков и способности мозга к ремоделированию.

Открытие меняет взгляд на болезнь Альцгеймера как на неправильное повторное включение детских программ развития. Понимание этих процессов поможет улучшить раннюю диагностику и создать новые методы лечения, имитирующие защитные механизмы перинатального периода.