پژوهشگران دانشگاه واشنگتن و پرینستون در مطالعه‌ای که در مجله Neuron منتشر شده، مکانیسمی اپی‌ژنتیکی را شناسایی کردند که می‌تواند توضیح دهد چرا استرس شدید در اوایل زندگی، حساسیت به استرس را در بزرگسالی افزایش می‌دهد.
آن‌ها دریافتند که استرس دوران رشد باعث افزایش آنزیم SETD7 در نورون‌های دوپامینی ناحیه VTA (ناحیه تگمنتال شکمی) می‌شود. SETD7 با ایجاد برچسب شیمیایی H3K4me1 روی هیستون‌ها، ساختار کروماتین را بازتر می‌کند و دسترسی به ژن‌های مرتبط با پاسخ به استرس را افزایش می‌دهد.
در نتیجه، این نورون‌ها در مواجهه با استرس‌های بعدی آسان‌تر فعال می‌شوند و این تغییر با اختلال در پردازش پاداش و رفتارهای اضطرابی و افسردگی‌مانند در موش‌ها همراه بود.
جالب‌تر اینکه افزایش مصنوعی SETD7 در موش‌هایی که اصلا استرس اولیه نداشتند، تغییر مشابهی ایجاد کرد؛ در مقابل، مهار SETD7 پس از استرس اولیه توانست از ایجاد حساسیت بیش‌ازحد به استرس در بزرگسالی جلوگیری کند.