#article

Депрессия – это гетерогенное заболевание с широкой вариативностью симптомов, поведения, степени тяжести, особенностей начала и течения этого расстройства. Учитывая его вариативный характер, можно предположить, что подтипы депрессии различаются по этиологическим и патогенетическим параметрам. Несмотря на наличие обнадеживающих результатов исследований, включая генетические и эпигенетические, исследования экспрессии генов, сочетания биомаркеров в крови, нейрокогнитивные и нейровизуализационные исследования, в клинической практике биомаркеры-кандидаты для диагностики депрессии по-прежнему не используются. Более того, этиологические и патогенетические факторы подтипов депрессии изучаются редко.

Клинически подтипы депрессии в определенной степени качественно разнятся, что является важным для прогноза и оценки вероятного результата лечения. Различные подтипы депрессии дифференцируются по полярности (униполярная или биполярная), симптоматике (меланхолическая, атипичная, психотическая или тревожная), времени возникновения (связь с определенными событиями, временем года или возрастом), рекуррентности и степени тяжести. Эти диагностические спецификаторы и подтипы могут в определённой степени учитываться при выборе терапии.

Очевидно, что различие между униполярной и биполярной депрессией, характеризуемой пониженной психомоторной активностью, предполагает разные виды лечения. Антидепрессанты используются как монотерапия первой линии при лечении униполярной депрессии, но не при лечении биполярной депрессии, так как они могут привести к инверсии аффекта или смешанным эпизодам, дестабилизировать настроение и повысить риск возникновения быстрых циклов. Кроме того, разделение депрессии на легкую, умеренную и тяжелую помогает оценить долговременный риск рецидива и суицида3, а также определиться с выбором лечения (например, легкую депрессию не следует лечить антидепрессантами, если депрессивный эпизод не становится хроническим).

Некоторые данные свидетельствуют в пользу того, что трициклические антидепрессанты (ТЦА) и электросудорожная терапия эффективнее при меланхолической депрессии, чем селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) с психотерапией, и что ингибиторы моноаминооксидазы эффективнее при атипичной депрессии, хотя эти данные все еще остаются неподтвержденными. Психотическая депрессия часто требует лечения комбинацией антидепрессантов с антипсихотиками, а сезонная депрессия эффективно лечится световой терапией. Наконец, депрессия с ранним началом (18-30 лет) в сравнении с депрессией с поздним началом (31-70 лет) может чаще сопровождаться расстройствами личности и невротизмом, меньшим количеством стрессовых событий до начала депрессии, но при этом разницы в ответе на лечение в этих группах не обнаружено.

Помимо этих отчасти противоречивых клинических и терапевтических результатов, деление депрессии на подтипы необходимо изучить подробнее. Все еще остающаяся без внимания проблематика вышеуказанных исследований состоит в том, что патофизиология и психопатология депрессивных эпизодов могут изменяться в течение болезни из-за прогрессирующего характера униполярного расстройства, с повышением риска рекуррентности, увеличением длительности и степени тяжести эпизодов5. Следовательно, предлагается деление униполярной депрессии на стадии: продромальную стадию с субклиническими симптомами и подпороговыми изменениями настроения, прогрессирующими к депрессивному эпизоду, рекуррентной депрессии и терапевтической резистентности6. Впрочем, до сих пор нет четких доказательств того, что ответ на лечение ухудшается с числом эпизодов.