https://t.me/murashko_med/39010
Медики из Приморья столкнулась с редчайшим осложнением после COVID-19.
25-летняя Александра заметила, что каждый вдох сопровождается свистом. Врачи обнаружили в носовой перегородке сквозное отверстие больше сантиметра. Сначала её заподозрили в употреблении наркотиков или скрытом сифилисе, но анализы и слова пациентки это опровергли. Медики оказались в тупике.
Шесть лет борьбы не принесли результата. Первая операция в Москве дала лишь временное облегчение — через полтора года ткани снова истончились. Вторая попытка закрыть дефект кожным лоскутком провалилась: трансплантат не прижился. Теперь из-за рубцов и повреждённых тканей хирурги отказываются брать её на операционный стол.
Перфорация перегородки после COVID-19 — редкость, но описана в литературе. Учёные связывают её с вирусиндуцированной васкулопатией: поражаются мелкие сосуды, хрящ теряет питание и разрушается. Симптомы — свист, кровотечения, корки, деформация носа. Лечение — увлажнение или операции, но не в этом случае.
При этом в исследованиях уже задокументировано и доказаны подобные диагнозы именно после "ковидной инъекции", а не самой инфекции:
👉🏻некротический эпидермис и лежащую в основе окклюзионную васкулопатию в средней и глубокой дерме с воспалительными инфильтратами с нейтрофилами, лейкоцитоклазией, экссудацией фибрина, экстравазированными эритроцитами и микротромбами.
👉🏻Опубликовано исследование, которое 4 года не пускали в печать
Появились клинические отчёты о сохраняющихся симптомах после вакцинации, но их механистические объяснения остаются неуловимыми. Основываясь на нашем предыдущем открытии, что белок S1 сохраняется в CD16+ моноцитах при PASC (длительном COVID),Citation9 мы исследовали, не лежит ли в основе симптомов, похожих на PASC, после вакцинации одобренными вакцинами от COVID-19 (Pfizer, Moderna, Janssen, AstraZeneca) схожий воспалительный механизм.
С точки зрения механизма, сохранение S1 в моноцитах CD16+ может вызывать воспаление через сосудистые пути. Неклассические моноциты (NCM), которые экспрессируют CX3CR1, связываются с фракталином, повышающимся под действием IL-1, IFN-γ и TNF-α, на эндотелиальных клетках, повышая выживаемость за счёт белка BCL2 и мобилизуясь во время стресса или физической нагрузки.Ссылки19-25 Это взаимодействие, связанное с атеросклерозом и васкулопатиями,ссылки26,ссылки27 может вызвать эндотелиалит, активируя тромбоциты через гликопротеин 1b-IX-V и фактор фон Виллебранда.Цитата28,Цитата29
Интересно, что аналогичный механизм нерепликативной активации моноцитов был описан in vitro при использовании инактивированных нагреванием Borrelia burgdorferi, возбудителя болезни Лайма.Ссылка35,Ссылка36
✈️@anna_kpo
🔘 ЧАТ |🔵БОТ |🌐САЙТ | 💙 ВК |📱ЮТ